Cystisk fibrose i lungene skyldes Ineffektive Breathing

Mens årsaken til cystisk fibrose i lungene forblir mysterium for mainstream offisielle medisin, mest klinisk lege og sykepleiere er vel klar over at med progresjon av mange kroniske sykdommer, inkludert cystisk fibrose, den Pasienten har mer klager på åndenød, tungpustethet og pustevansker, spesielt under fysisk trening, og brystsmerter. Alle disse symptomene er tegn på kronisk hyperventilering som vasker ut CO2 (karbondioksid) fra luftveiene og lungene. Når alveolar CO2 spenning er under det normale (40 mm Hg, eller ca. 5,3%), er det flere effekt på bronkiene, bronkiolene og lungevev. Denne effekten er til stede selv i folk uten CFTR genet som for tiden innblandet som årsak til cystisk fibrose. Men kronisk hyperventilering, som i flere tiår av medisinsk forskning indikerer, er det nødvendig faktor for følgende unormale endringer.

Kjente effekter av kronisk hyperventilering på luftveiene og lungene av normale folk

- Alveolar hypokapni (lav CO2) fører umiddelbart bronkokonstriksjon eller innsnevringer av bronkiene og bronkiolene grunn av irritasjon eller en opphisset tilstand av kolinerge nerve.

- Alveolar hypokapni ødelegger lungene vev. I sin studie, kanadiske leger observert at "Bevisst heving av PaCO2 (terapeutisk hyperkapni) beskytter mot lungeskade indusert av lunge reperfusjon og alvorlig lunge stretch. Motsatt hypocapnic alkalosis forårsaker lungeskade og forverrer lunge reperfusjonskade" (Laffey et al, 2003) . Andre publiserte studier rapporterte også helbredende virkningene av CO2 eller "ettergivende hypokapni", i tilfeller av mekaniske ventilasjon, på lungevevet (den samme effekten er til stede i andre vitale organer i kroppen)

-. Kronisk alveolar hyperventilering reduserer celleoksygeninnholdet i alle vitale organer på grunn av forstyrrelser i oksygentransport.

- Cell hypoksi fører til anaerob energiproduksjon mekanisme, forhøyet melkesyre i blodet, generering av reaktive oksygenforbindelser, undertrykking av immunsystemet, og cellulær skade.

Årsaken til CF

Det er mange andre kjente effekter av hyperventilering, men denne listen er nok til å hevde at tilstedeværelsen av den defekte CFTR genet i CF garanterer ikke patologiske forandringer som er felles for CF (genet er ikke årsaken til cystisk fibrose). Men hvis kronisk hyperventilering er til stede, kan genet forsterke eller styrke disse patologiske effekter.

Så det sentrale spørsmålet knyttet til CF patologi følger. Er kronisk hyperventilering et vanlig funn i CF? Gjennomgangen av medisinske litteraturen viser at i henhold til 7 publiserte studier, viste alle testede CF-pasienter unormale pusteegenskaper, mens noen leger faktisk hevdet at "Respiratory frekvens var økt hos pasienter med cystisk fibrose sammenlignet med en gruppe friske kontrollpersoner, som var minuttventilering og mener innpust. Åndedretts frekvens var en følsom prediktor for luft dysfunksjon "(Browning et al, 1990).

Gjennomsnittlig minuttventilasjon i CF-pasienter varierte, i henhold til disse 7 publikasjoner, fra 10 til 18 l /min, mens friske personer har mellom 6 og 7 l /min ved hvile (over 20 medisinske studier alle tilgjengelige på www.NormalBreathing.com).

Derfor, hvis tung pust er problemet, det er naturlige behandlinger tilgjengelig for å løse kronisk hyperventilering og gjenopprette normale puste parametere 24/7 slik at for å gjenopprette normal CO2-nivået i lungene og utløse helbredelsesprosessen.

Referanser

Browning jeg, D'Alonzo G, Tobin M.
Viktigheten av Rf (lufthastighet) som en indikator på luft dysfunksjon hos pasienter med cystisk fibrose.
Chest, 1990 juni; 97 (6): p. . 1317-1321
Department of Medicine; University of Texas Health Science Center, Houston, USA

Laffey JG, Engelberts D, Duggan M, Veldhuizen R, Lewis JF, Kavanagh BP.
Karbondioksid demper lunge nedskrivning som følge av hyperventilering.
Crit Care Med. 2 003 november; 31 (11):. 2634-40
Lung Biology Program, The Research Institute og Department of Critical Care Medicine og anestesi, Hospital for Sick Children, inter Division of Critical Care, University of Toronto, Ontario, Canada.

Laffey JG, Engelberts D, Kavanagh BP.
skadelige effekter av hypocapnic alkalosis i den isolerte lunge.
Am J Respir Crit Care Med. 2000 august; 162 (2 Pt 1): Department of Critical Care Medicine og The Lung Biology Program, The Research Institute, The Hospital for Sick Children, University of Toronto, Ontario, Canada
399-405
Mekanisk.. ventilasjon kan forverre sykelighet og dødelighet ved å forårsake respiratorassosiert lungeskade, spesielt der uønskede ventilasjonsstrategier er ansatt. Alvor strategier ofte innebære hyperventilering, noe som ofte resulterer i hypokapni. Selv hypokapni er forbundet med betydelige endringer (for eksempel lunge, bronkospasme, luftveiene ødem), effekter på alveolar-kapillær permeabilitet er ukjent. Vi undersøkte om hypokapni kan forårsake lungeskade uavhengig av å endre ventilasjonsstrategi. Vi antok at hypokapni ville forårsake lungeskade ved langvarig ventilasjon, og vil forverre skade etter iskemi-reperfusjon. Vi utnyttet den isolerte buffer-perfusert kanin lunge modell. Pilotstudier vurdert en rekke nivåer av hypocapnic alkalose. Eksperimentelle forberedelser ble randomisert til å kontrollere grupper (FI (CO (2)) = 0,06) eller grupper med hypokapni (FI (CO (2)) = 0,01). Etter langvarig ventilasjon, lungearterien trykk, luftveistrykk og lunge vekt var uforandret i kontrollgruppen, men ble hevet i gruppen med hypokapni; heving i mikrovaskulær permeabilitet var større i hypokapni versus kontrollgrupper. Skade etter iskemi-reperfusjon var betydelig verre i hypokapni versus kontrollgruppene. I en innledende serie, graden av lungeskade var proporsjonal med graden av hypocapnic alkalose. Vi konkluderer med at i dagens modell (1) hypocapnic alkalosis er direkte skadelig for lungene og (2) hypocapnic alkalosis potentiates iskemi-reperfusjon-indusert akutt lungeskade
.