Glaukom: Forebygging og Reversal

glaukom faktisk representerer mange forskjellige sykdommer, som berører alle aldersgrupper fra nyfødte til eldre. Det kan være svært smertefullt, eller kan utvikle seg uten symptomer. Grønn stær er en av hovedårsakene til irreversibel blindhet. Glaukom er ofte forbundet med høyt trykk i øynene, men en stor andel personer med glaukom ha normal eller til og med lavt trykk. Til syvende og den endelige årsak til synstap i hver type av glaukom er en manglende evne til å få den nødvendige næringsstoffer til cellene i retina og optisk nerve, så vel som for å fjerne metabolsk avfall og andre giftstoffer som kan være til stede i disse vev sentralnervesystemet.

medisinsk og kirurgisk kontroll av intraokulært trykk er av og til nødvendig og bør benyttes når mindre invasiv metode for styring er utilstrekkelig i seg selv. Medikamenter og kirurgi synes å undertrykke glaukom skader bare i en begrenset periode for hver enkelt. Medikamenter og kirurgi ikke korrigere eller eliminere årsakene til sykdommen, som ofte er individuelle og multifaktoriell. Lære mer om din biokjemisk individualitet og hvordan å være en god forvalter av kroppen din er nødvendig for å oppnå optimal potensial for helse og levealder.

Så mange som 15 millioner amerikanere kan ha glaukom, hvorav 1,6 millioner allerede lider noe tap av syn, og over en kvart million er forblindet av den i minst ett øye. Kostnaden er over $ 2.5 milliarder hvert år, hovedsakelig for medisinsk og kirurgisk behandling, herunder over 7 millioner kontor besøk. Med aldringen av befolkningen, er disse tallene raskt økende, til tross for det faktum at 50% av glaukom fortsetter å gå ubestemte. Selv i diagnostiserte tilfeller oppstår 70% av synstap før diagnose, til tross for at 47% har blitt undersøkt av en øyelege eller optiker innen ett år før diagnose. Tap av optiske nervefibrene opptrer i god tid før en hvilken som helst endring kan detekteres i visuelle felt. Med økt bruk av allmennleger som gate-keepers i administrerte omsorg, kan denne situasjonen forverres, siden 78,4% av primærhelsetjenesten utøvere feilaktig tror intraokulært trykk (IOP) er den eneste diagnostisk indikator på glaukom. I sannhet, de fleste med forhøyet IOP, anslagsvis 7 millioner amerikanere, har okulær hypertensjon, 80% av dem aldri utvikle målbare tegn på glaukom, selv om de mister 25 til 40% av de 1.200.000 nervecellene i synsnerven. På samme tid, 60% av de med glaukom har normal eller til og med lavt trykk i øyet. Glaukom kan skje ved trykk så lave som 12, mens den optiske nerven kan opprettholde trykk så høye som 24 uten skade. Den felles kategori av lav spenning glaukom, som kan være forbundet med hypertensjon, diabetes, migrene, kalde ekstremiteter og hjertesykdom, er antatt å være forårsaket av vasokonstriksjon, og 30% av tilfellene synes å vise optisk nerveskade fra systemiske årsaker, inkludert anemi, hjertesykdommer og hypertensjon. Grønn stær er faktisk en konstellasjon av kollagen-vaskulære sykdommer (dvs. bindevev og blodkar vilkår knyttet til prosesser som revmatoid artritt og aterosklerose) som forårsaker lignende typer sidesynet tap. Den Cardiovascular Health Center ved Harvard konkluderer med at ikke-farmakologiske tilnærminger til hjerte- og karsykdommer bør være den første metoden for behandling av leger. Rundt 90% av glaukom tilfeller er av den lumske primære åpen vinkel typen involverer innsnevret blodstrøm og ernæring på synsnerven med enten normal (15 til 21 mm Hg) eller forhøyet trykk (over 21 mm Hg). Omtrent 10% består av lavt trykk (mindre enn 15 mm Hg) glaukom, noe som også innebærer nedsatt okulære blodstrøm. Flere sjeldne typer glaukom inkluderer vanligvis smertefullt, men periodisk skrå vinkel nedleggelse typen samt pigment, provoserende og medfødte glaukomer. Sammen glaukomer representerer den nest største årsaken til blindhet i Amerika, med 70000 påvirket til det punktet av blindhet. Hva disse forholdene har felles er ikke forhøyet intraokulært trykk (IOP), men morfologiske endringer i kollagenet strukturen av lamina cribrosa (den delen av sclera eller hvitt bindevev laget av øyet gjennom hvilken den optiske nerven passerer), den papillære blodkar (som gir næring til papilla eller synsnervehodet, hvor den passerer gjennom lamina cribrosa), og trabekelverket (filteret gjennom hvilken øyevæske, eller vandig humor, passerer for å nå Schlemms " s kanalen, dreneringskanal som fjerner væske fra øyet og leverer det tilbake inn i blodårene). ,,, Even i glaukom tilfeller hvor trykket ikke blir forhøyet, forårsaker ytterligere risikoen for å skade de optiske nervefibrene (axonene), disse bindevevs endringer foran endringene i IOP. I de fleste tilfeller av glaukom, oppstår synstap med disse mikrostrukturendringene selv uten en økning i intraokulært trykk. Glaukom kan være en forlengelse av myopi (nærsynthet, som involverer strekking av sclera), som oppstår når den elastiske grense av sclera blir overskredet av det intraokulære trykk, noe som forårsaker ekspansjon i synsnerven (en endring i form kalt "cupping") med resulterende tap av vaskulær strømning og neuronal funksjon. Både glaukom og nærsynthet er forbundet med andre kollagen lidelser, inkludert Ehlers-Danlos syndrom, Marfans &'; s syndrom, og osteogenesis imperfecta.

En studie av den systemiske helse glaukom pasienter fant at 30% hadde lav spenning glaukom, 42% hadde høy spenning glaukom og 28% hadde identifiserbare systemiske årsaker, inkludert anemi, carotis obstruksjon, syfilis og intrakranial svulst.

Store svingninger i diurnal IOP i løpet av dagen, eller mer enn påfølgende dager, som for eksempel de som er assosiert med næringsmiddel sensitiviteter og allergier, er forbundet med en økt risiko for for glaukom progresjon utover mer tradisjonelle risikofaktorer så som alder, rase og kjønn.

Asrani S, Zeimer R, Wilensky J et al. Store dagaktive svingninger i intraokulært trykk er en uavhengig risikofaktor hos pasienter med glaukom. J Glaukom. 2000; 9:.. 134-42

dagaktive presset av normale individer varierer etter bare 3,7 mm Hg, mens medisinsk behandlet glaukom pasienter fortsatt viser 7,6 mm Hg variasjon sammenlignet med ubehandlede pasienter med 11 mm Hg variant Anmeldelser

Drance SM. Diurnal variasjon av intraokulært trykk hos behandlede glaukom: betydning hos pasienter med kronisk enkel glaukom. Arch Ophth. 1 963; 70: 302-11. Drance SM. Betydningen av diurnal variasjon i spenning normale og glaukomatøse øyne. Arch Ophth. 1 960; 64:. 494-501

Avansert Glaukom Intervention Study fant at pasienter med press var 18 mm Hg eller lavere ved hvert besøk over 6 år hadde nesten ingen progressiv synsfeltet tap

. De Agis etterforskere. Advanced Glaukom Intervention Study (Agis): 7. Forholdet mellom kontroll av intraokulært trykk og visuelle feltet forverring. Am J Ophthalmol 2000; 130 (4):. 429-40

I en nyere studie, medisinske pasienter med lavt daglig IOP varians samt lav minimum og maksimum IOP hadde lavest sannsynlighet for å utvikle en ny synsfeltinnskrenkninger over en 5-års periode. Pasienter behandlet med TRAVATAN (PGF 2 derivat) hadde lavest gjennomsnittlig IOP og lavest varians sammenlignet med de andre behandlingsgruppene.

Nordmann JP, Lepen C, BERDEAUX G. Beregning de langsiktige visuell felt konsekvensene av gjennomsnittlig daglig intraokulært trykk og varians. Clin Drug Invest 23 (7): 431-438. 2003.

Regulering intracellulær kommunikasjon via prostaglandiner har vist overlegen dagaktive IOP kontroll over alle andre glaukom medisiner. Coleus forskohlii regulerer også intracellulær kommunikasjon via c-AMP som formidler det meste av effekten av prostaglandin PGE 2 (se tabell).

PG Endogent fysiologisk Melde
Receptor eicosanoid Handlinger Pathway
Ligand

DP PGD 2 PGD 2 Økt Ca ++ via PLC stimulering
EP en PGE2 PGE 2 Økt Ca ++ via PLC stimulering
EP 2 PGE2 PGE 2 Økt cAMP via AC stimulering
EP 3 PGE2 PGE 2 Redusert cAMP via AC hemming
EP 4 PGE2 PGE 2 Økt cAMP via AC stimulering
FP PGF 2 PGF 2 Økt Ca ++ via PLC stimulering
IP PGI 2 PGI 2 Økt Ca ++ via PLC stimulering
TP TxA to TxA 2 Økt Ca ++ via PLC stimulering

eicosanoid Forstadier Analoger Lokal
fysiologiske
Handlinger

PGD 3 Omega-3: EPA, DHA - Nedre IOP uten
og plante forløpere inflammatorisk effekt
(kanin)
PGE2 Arakidonsyre latanoprost (Xalatan), Stimulerer hyperalgesibestemmelsen plakater (høy i moderne kosthold) travoprost (TRAVATAN), respons (bevisst til smerte)
bimatoprost (LUMIGAN ) Senker IOP Hotell og unoprostone Fremmer betennelse
isopropyl (Rescula)

PGE 3 Omega-3: EPA, DHA - Nedre IOP uten Kjøpe og plante forløpere inflammatorisk virkning
(kanin)
PGF 2 - Forskolin Nedre IOP plakater (Coleus forskohlii) Hemmer betennelse

De fleste anti-inflammatorisk narkotika terapi prøve å blokkere proinflammatoriske fysiologiske veier. Prednison, noe som kan føre til glaukom, brukes i høye doser for å blokkere den frigjøring av arakidonsyre, forløperen av de pro-inflammatoriske prostaglandiner. Dette kan ofte være mer sikkert oppnås med tilskudd av den sikrere steroider DHEA (eller 7-keto) eller dets forløper pregnenolon, så vel som immunmodulerende plante-analog fytosteroler. Legemidler som hemmer prostaglandinsyntesen ved å blokkere enzymer som omdanner arakidonsyre til prostaglandiner inkluderer aspirin, NSAIDs og paracetamol. I motsetning til dette, gir EPA et substrat for anti-aggregatory, anti-inflammatorisk og vasodilaterende prostaglandin -3-serien. Andre effektive alternativer for lindring av smerter og betennelser inkluderer en svært absorberbare vannløselig quercetin (Pain Guard forte ')

Studier på omega-3 fatty acid metabolism viser:..

1 Anmeldelser PGE3 og PGD3 senket intraokulært trykk uten å forårsake øyebetennelse i kanin

2.
noen undersøkelser viste at på Grønland eskimoene som marint kosthold er beriket med omega-3-substrat eikosapentaensyre, har en lavere forekomst av åpne- vinkel glaukom sammenlignet med kaukasiske, som har et kosthold er rikt på arakidonsyre.

Den fremre uvea syntetiserer PGE3 og PGD3 i menneske, ape, og kaninen og kan spille en rolle i å senke intraokulært trykk.

Cyclooxygenase og lipoksygenaseinhibitorer trasé i anterior uvea og konjunktiva.
Kulkarni PS, Srinivasan BD. Kentucky Lions Eye Research Institute School of Medicine, University of Louisville 40202. Prog Clin Biol Res 1989; 312: 39-52.

Lewith, G., Kenyon, J., Lewis, P. Complementary Medicine: An Integrated Approach 1996, s 108-9.. New York: Oxford University Press.

Plant kilder som linfrø, hamp frø, Chia frø, og valnøtt gi forløperen Omega-3 fatty acid: Alpha-linolensyre at menneskekroppen konverterer, men ineffektivt, til lengre kjede EPA og DHA fettsyrer som trengs for anti-inflammatorisk prostaglandindannelsen, neuro-visuell utvikling og ytelse (f.eks DHA for synsskarphet) og andre cellulære behov. Soya og raps (raps fra Canadian Oil Company) inneholder også ALA, men anbefales ikke som kilder av Remission Foundation. DHA er # 1 fettsyre i sentralnervesystemet. Fiskeoljer inneholder omega-3 fettsyrer i sine fysiologisk aktive EPA og DHA former for helsemessige fordeler som umiddelbare Pg3 prostaglandin forløpere, sparer tid og energi av de ineffektive enzymatiske nødvendige skritt for å behandle Alpha-linolensyre til de biologisk aktive former. I mange helse situasjoner, disse enzymveiene begrense mengden av eikosanoider kroppen kan produsere for mye mindre enn det nødvendige nivå for optimal helse og ytelse. Næringsstoffer som kreves for de anti-inflammatoriske EFA veier å fungere inkluderer:

essensielle fettsyrer (omega-3 og omega-6, i balanse)
sink
magnesium
pyroxidine (vitamin B6) eller sin aktive form P5P
niacin (vitamin B3)
askorbinsyre (vitamin C)

Enzymer: delta-6-desaturase, delta-5-desaturase, elongase, cyklooksygenase og oksygenase konvertitt alfa-linolensyre til de gunstige, anti-inflammatorisk PGE3 serien prostaglandiner (se diagram)

Omega-3 Pathway.
Underlag + Enzyme + kofaktorer = Produktanmeldelser

Omega-3: delta-6 desaturase B6, Mg, Zn stearidonsyre
alfa-linolensyre plakater (LNA)

stearidonsyre elongase - Eicosatetraenoic Acid

Eicosatetraenoic Acid delta-5-desaturase B3 , C, (EPA) Zn eikosapentaensyre

eikosapentaensyre cyklooksygenase blokkert av COX PGE-3 plakater (EPA) (COX) og hemmer narkotika

eikosapentaensyre lipoksygenaseveien forfremmet mindre provoserende plakater (EPA) av COX hemme leukotriener
narkotika

Omega-6 Pathway:

Underlags + Enzyme + kofaktorer = Produktanmeldelser

linoleic Acid (LA) delta-6-desaturase B6, Mg, Zn gammalinolensyre plakater (GLA)

gammalinolensyre elongase - Dihomogamma linolenic plakater (GLA) syre (DGLA)

Dihomogamma Linolenic delta-5-desaturase B3, C, Zn foretrukket vei for bedriften Acid (DGLA) (foretrekker Omega-3 anti-inflammatorisk
oljer) Series 1 Prostaglandins:
PGE 1, eller med Omega 3
mangel: Arachidonic
Acid (AA)

arakidonsyre (AA) cyklooksygenase blokkert av inflammatorisk Series 2 plakater (COX) COX hemme prostaglandiner
narkotika

Flere forskere har vist at PGE2 og PGF 2 alpha i lave doser, lavere intraokulært trykk hos alle arter studert, inkludert mennesker, men samtidig PGF 2 fremmer betennelse som kan forverre glaukom, har PGE 2 anti-inflammatorisk effekt.

PGF 2 derivater benyttes til medisinsk lavere IOP ved å påvirke FP-reseptoren. Disse inkluderer latanoprost (Xalatan), travoprost (TRAVATAN), bimatoprost (LUMIGAN) og unoprostone isopropyl (Rescula). Forskolin (Colforsin) fungerer på komplementær IOP-senkende, men anti-inflammatorisk PGE2 vei via c-AMP-mediert EP 2, EP 3 og EP 4 reseptorer.

En rasjonell begynner tilnærming til glaukom forebygging terapi er å overvåke IOP regelmessig på flere tider av dagen bruker hjemme trykk i øyet monitor mens du følger en rotasjon diett for å identifisere og eliminere matvarer utløser av IOP høyde pigger og supplere med oral Forskolin , Omega-3 fettsyrer: EPA & DHA pluss andre IOP regulerings (f.eks Melatonin om natten for morgentrykk pigger) og nevro kosttilskudd, spesielt L-Carnosine, som er klinisk indisert og /eller ved resonans matchende hjelp energisk biofeedback. Drikking microwater og rebounding er også sentralt i en balansert anti-glaukom livsstil. Målet IOP daglig er et maksimum på 15 til 18 med en diurnal variasjon på opp til 3 mm Hg.

På samme embryonale vev laget som bindevevet er sirkulasjonssystemet. Sirkulasjon, både lymfesystemet og vaskulær, ser ut til å være en ekte nøkkel til å forstå og forebygge glaukom. Når du ser på sirkulasjonsmønstre blant glaukom pasienter, to typer problemer oppstår. I en gruppe, der er vasokonstriksjon, forårsaker symptomer som kalde hender. I den andre distinkt gruppe, problemene knyttet til blodpropp, noe som resulterer i symtoms som elektro (EKG) abnormaliteter. Risikofaktorer som påvirker glaukom er generelt de som er forbundet med vaskulære problemer, inkludert hypertensjon, hypotensjon, migrene, økt blod viskositet, arteria carotis stenose, hjertesykdom, og til og med en familiær tendens, som er sant av vaskulær sykdom generelt. Karlidelser har blitt bekreftet i alle typer glaukom via Doppler ultralyd. Papillen blødninger blir ofte sett i flere år før glaukom er diagnostisert, og de utvilsomt oppstå, men gå ubemerket i mange andre tilfeller. Strekte og kronglete netthinnens blodkar er også ofte sett i netthinnen, og disse har vært knyttet til koronarsykdom.

Tap av optiske nervefibrene er direkte relatert til redusert evne til pumping av hjertet. Alvorlig tap av synsfelt er sett i 42% av glaukom pasienter, men 70% av de med atrieflimmer har alvorlige tap. Atrieflimmer er også dobbelt så sannsynlig blant glaukom pasienter i forhold til normaler. Nedsatt blodtilførsel til øynene forårsaker strukturelle endringer over tid som resulterer i økt IOP. Glaukom pasienter har smalere netthinnens blodkar i forhold til normaler. Termografi, slik som anvendes i det nye feltet Ophthermology, viser at 89% av pasientene har glaukom cerebral vaskulær sykdom! Computertomografi (CT) har vist at 90,3% av lave spenninger glaukom pasienter har forkalkning av halspulsåren nær kontrollkanalen i den optiske kanalen, sammenlignet med bare 20,8% av individer på samme alder, men uten glaukom. Magnetic resonance imaging (MRI) viser dype hvit substans lesjoner i hjernen i lave spenninger glaukom pasienter, en annen effekt av redusert hjerneblodstrøm. Lav spenning glaukom er også assosiert med perifer og sentral vasokonstriksjon (f.eks migrene) og spontane blodpropp. Blodproppdannelse er mer vanlig i glaukom pasienter sammenlignet med de med okulær hypertensjon, og lav spenning glaukom pasienter viser høyere blod viskositet enn de med høy spenning glaukom. Blodstrømsmålinger i fingrene av lav spenning glaukom pasienter viser prisene betydelig under det normale. 44% av lav spenning glaukom pasienter lider klassisk migrene og i eldre lider av lavt trykk glaukom dette tallet kan være så høyt som 86%. Silent hjerteinfarkt (myokardiskemi) er funnet i 3% av " normal &'; voksne, men en studie fant 30,8% i lav spenning glaukom pasienter i en 24 timers periode, som var dobbelt så prisen funnet i både normale fag og kronisk åpenvinkelglaukom. Stenose av arteria carotis kan være en underliggende årsak til symptomer diagnosible som glaukom, og gjenopprette carotis blodstrøm kan midlertidig øke og deretter normal IOP. Økt blod viskositet (hematokrit ovenfor 50) er ofte funnet i glaukom pasienter. Dette kan svekke blodstrømmen når den kombineres med forhøyet IOP.

Narkotika og kirurgi

Medisinsk og kirurgisk behandling er faktisk rettet mot å senke IOP snarere enn å forbedre den underliggende kollagen metabolisme. Blant personer med okulær hypertensjon (forhøyet IOP), bare de som også viser kopping ser ut til å være i faresonen for synsfeltet tap. Tilbakeføring av kopping endringer er noen ganger sett med filtrering “ bleb &"; kirurgi, men ikke har blitt vist med medisinske behandlinger. Ifølge en omfattende gjennomgang av medisinsk litteratur, er en 30% reduksjon i IOP for å reversere kopping, og dette er grunnen til at IOP-reduksjon fra de fleste medisiner er ikke av klinisk betydning i å endre frekvensen av progresjon av synstap i glaukom. Beta blocker øyedråper kan redusere IOP noe (6 mm Hg, hindre ytterligere tap av sidesynet for 3 til 6 år), men ikke bedre blodtilførselen til øynene. Medisinsk behandling selv ikke klarer å kontrollere IOP i de fleste tilfeller (53%) av glaukom i løpet av bare fire år. Laser kirurgi ikke klarer å kontrollere IOP i 23% det første året og 70% etter bare 10 år. Over 50% må ta narkotika behandlinger i tillegg etter bare to år. Glaukom seg selv øker risikoen for grå stær med 2,9 ganger, men når operasjonen er lagt til, hopper til 14,3 ganger økt risiko dette.

Bivirkninger av glaukompreparater er et reelt problem, forårsaker opp til 62% til ikke klarer å følge den anbefalte behandlingen. Beta blocker faller vanligvis forårsake bivirkninger inkludert: lavt blodtrykk, forvirring, depresjon, svimmelhet, hodepine, impotens, håravfall, hud og negle, diaré, kvalme, astma, pustevansker, og økt LDL kolesterol. I gjennomsnitt, glaukom pasienter og '; glemme &'; å ta sine medisiner på 112 dager hvert år. Pasientundersøkelser viser at 30% opplever bivirkninger som endringer i hjerterytmen, hjertesvikt, og pustevansker. Hundrevis faktisk dør hvert år av luftveisproblemer forårsaket av glaukompreparater. En studie viser også at 80% av glaukom pasienter på betablokker narkotika oppleve depresjon, sammenlignet med bare 26% av pasienter med alvorlige øyeproblemer som ikke tar disse legemidlene. Betablokker øyedråper brukes for glaukom har andre alvorlige konsekvenser for kroppens kjemi. Timoptic, for eksempel reduserer " god &'; HDL-kolesterol, mens økende " dårlig &'; LDL-kolesterol, nok til å øke risikoen for hjerteanfall med 17%. Siden hjerteinfarkt forårsaker omtrent halvparten av alle dødsfall i dette landet, representerer denne økte risikoen et stort problem. Når betablokkere ikke klarer å kontrollere IOP, behandling med andre legemidler med enda verre bivirkninger kan vurderes, slik som karboanhydrasehemmere (f.eks acetazolamid), som, selv om de kan øke blodstrømmen til netthinnen, forårsake nyreproblemer, tretthet, slapphet , anoreksi, vekttap, depresjon, demens, tap av libido, og av og til aplastisk anemi. Drug behandling beslutninger er ofte basert på visuelle felttester som nøyaktig viser progresjon av sykdommen bare 43% av tiden.

Mange typer medisinsk behandling kan faktisk føre til glaukom. Kortikosteroider i form av øyedråper, kremer, piller, inhalatorer og injeksjoner er en felles trigger, ettersom disse stoffene polymermolekyler i dreneringssystemet i øyet, mens inhibering av dannelse og reparasjon av kollagen og glykosaminoglykaner nødvendig for maitaining normal struktur og funksjon av både øyet &'; s lamina cribrosa og trabecelverket. Steroide øyedråper, for eksempel øke glaukom risiko syvdoblet. Det er ikke sikkert nivå av bruk av kortikosteroider og selv stoppe eller endre medisinering gang IOP heving skjer ikke alltid løse problemet, siden opp til en tredjedel av disse tilfellene av indusert glaukom er irreversible med standard medisinsk /kirurgisk behandling forlate permanent skade på syns nerve. Selv kremer for eksem og inhalatorer (med over 8 millioner årlige resepter i Amerika alene) kan føre til økt IOP. Kortikosteroider øke oksidativt stress som svekker fagocyttisk (rusk clearing) evnen til cellene i øyet &'; s dreneringssystem.

Mange over-the-counter medisiner kan utløse akutte anfall av glaukom hos disponerte individer. Synsnerven atrofi kan være forårsaket av medikamenter som chelatmetallioner som sink (f.eks diodohydroxyquin, iodochlorhydroxyquin og etambutol) og sink tilskudd har blitt anbefalt forebyggende for alle pasienter på slike medisiner. Synsnerven toksisitet er også kjent for å oppstå med aspirin, ibuprofen, beroligende, antidepressiva (f.eks litium, MAO-hemmere), antibiotika (f.eks kloramfenikol, isoniazid, etambutol), og medisiner for diabetes. Visuelle defekter forårsaket av denne type toksisitet som vanligvis tilskrives andre årsaker, slik som glaukom. Selv de konserveringsmidler som brukes i mange øyedråper, inkludert de fleste glaukom medisiner, kan utløse kronisk betennelse i øyet som kan forverre glaukom. Benzalkoniumklorid brukes til å bevare Timoptic, Betoptic, Optipranolol, og Ocupress anti-glaukom faller øker med tørre øyne symptomene ved 250%. Merck produserer en unpreserved betablokker øyedråper kalt OcuDose. Mens unpreserved " kunstig tåre &'; øyedråper som benyttes for midlertidig øye smøring redusere permeabiliteten av hornhinnen overflaten av øyet ved 44%, de som er konservert med benzalkoniumklorid faktisk øke denne leakiness med 8%, forstyrre epitelcelle membran som beskytter integriteten til øyet. Konsentrasjonene brukt, 0,4 til 1 promille (tilsvarende en 3X homøopatisk potens) er giftig for hornhinnen, og gjennom akkumulering i kroppens vev over tid, har selv vært dokumentert årsak slike alvorlige hornhinne toksisitet som å kreve en hornhinnetransplantasjon . Konserveringsmidler som benzalkoniumklorid og thimerisol benyttes i kontaktlinseløsninger kan også oppsamle eller oppta til giftige nivåer innenfor myke kontaktlinser selv, og dermed utsette hornhinnen når iført linsen. Den kroniske inflammasjon og allergiske responser som utløses av slike giftige kjemikalier kan resultere i avsetning av inflammatoriske proteiner i dreneringssystemet i øyet, og dermed øke IOP og bidrar til risikoen for glaukom. Betennelse i øyet området kan også redusere kvaliteten av blod og lymfe drenering fra øyet, noe som også kan påvirke utstrømningen av fluid fra inne i øyet. Det øker også frie radikaler, som sannsynligvis er den ultimate årsaken til skader på nervecellene i glaukom.
Er

Glaukom ikke bare forbundet med hypertensjon, men også med hypotensjon. Anti-hypertensive medisiner kan forverre dette problemet, ofte utløser lavt blodtrykk under søvn. Dette kan frata synsnervepapillen av nødvendig oksygen, noe som resulterer i tap av synsfelt. Hjerte hendelser også dobbelt på diastolisk trykk av 75 comparted til 85 mm Hg. Ved systolisk trykk under 140 mm Hg, glaukom pasienter viser 4 ganger hastigheten av synsfeltet forverring. De fleste glaukom pasienter som gradvis mister synet har blodplater som har en tendens til å klumpe seg sammen spontant.

Mange medikamenter kan også føre til en vinkel glaukom angrep. Disse inkluderer reisesyke patcher, og antihistaminer.

Andre risikofaktorer

De vesentligste kontrollerbar risikofaktorer ifølge en rapport er ubehandlet hypertensjon og røyking. Andre viktige risikofaktorer inkluderer frie radikaler skader knyttet til aldring, redusert helse, hypotensjon, mangel på mosjon, dårlig ernæring, diabetes og andre vaskulære sykdommer, samt allergier og fordøyelsesproblemer. Andre giftstoffer som skader synsnerven kan være medvirkende faktorer i tap av syn blant glaukom lider. Disse omfatter tobakk, aspartam, metylalkohol, faktorer som er tilstede i blodoverføring te, kaffe, og alkohol.

Kaffe kan øke kolesterol, noe som resulterer i redusert sirkulasjon til øyet vev, med mindre det er ført gjennom et papirfilter før konsum. Mens koffein øker ikke IOP, betyr det fremme vasospasmer som kan bidra til glaucomatous synstap. Det kan også destabilisere blodsukkeret, noe som er skadelig for helsen nervecelle. Kaffe svekker også B12 absorpsjon og ødelegger gunstige bakteriefloraen.

Mens noen studier har funnet liten sammenheng mellom røyking og glaukom, en studie viste en 2,9 ganger økt risiko! Røyking innsnevrer indre lumen diameter av blodkar og blokkerer evnen til fartøy for å redilate. Etter å røyke en sigarett, vasokonstriksjon fører IOP å øke med mer enn 5 mm Hg i 37% av glaukom pasienter og 11% av normale. Tobakk i seg selv kan føre til synstap (tobakk amblyopi) som kan alkohol (alkohol amblyopi), og kan også bidra til ernæringsmessige mangler knyttet til synstap, ved å forstyrre mage produksjon av saltsyre og derfor hindrer effektiv fordøyelse og assimilering av mange næringsstoffer inkludert vitamin B12. I noen tilfeller har supplerende vitamin B12 reverseres synstap selv til tross for fortsatt å røyke. Nikotin reduserer retinal blodstrømning med 9,6 for å 16,4% hos diabetikere som har høy risiko for glaukom og diabetisk retinopati. Det anbefales at alle som bruker alkohol eller tobakk bør supplere minst 1500 til 3000 mikrogram vitamin B12, glutation forløpere som cystein og 600 IE av vitamin E for å motvirke de toksiske effekter av cyanid i synsnerven, så vel som 1000 mikrogram folsyre. Folsyre har også vist seg å forbedre synsskarphet i røykere med optisk nevropati, med en gjennomsnittlig økning på 5 linjer visus over en to måneders periode! Tilskudd av 300 milligram av vitamin B1 ukentlig i 3 måneder etter intramuskulær injeksjon (sammen med 1000 mikrogram B12) har også blitt anbefalt for tobakk amblyopi.

Nikotin, LDL-kolesterol og frie radikaler blokkere acetylkolinreseptorer, øke tendensen til vasospasme. Ved å senke skadelige LDL-kolesterolet (f.eks med GTF krom, hvitløk, vitamin C, løk, mandler, olivenolje, fiskeolje, druekjerneolje og avokado) og inntak av antioksidanter (inkludert vitamin E og koenzym Q10), vasomotorisk avslapping til acetylkolin har blitt forbedret, med målbare økninger i koronar diameter. Dette kan også forbedre evnen til blodårene utvider seg som følge av seratonin og samles blodplater. , Er sigarettrøyking en av de viktigste risikofaktorer for glaukom, sammen med hypertensjon (spesielt systolisk), fedme og mengden av pigmentering i iris. Sort, som har den største mengden av pigment, har fire ganger så stor risiko for glaukom og 8 ganger så stor risiko for blindhet fra glaukom i forhold til hvite.

Familiære mønstre er ofte sterke, så vel i alle raser, med slektninger av en glaukom offeret 20 ganger mer sannsynlig å få glaukom selv. Dette kan være fra hard-kablet genetiske mønstre samt fra miasmatic arv som kan til slutt bli fjernet gjennom homøopati. Miljøfaktorer er også meget viktig, og har blitt funnet å spille en viktig rolle i peeling av linsen som kan føre til okulær hypertensjon og tredobler risikoen for glaukom. Slike miljøeffekter er sannsynligvis mediert via frie radikaler patologi.