Anbefalt Kosttilskudd & Urter i forebygging og behandling av Alzheimers Disease

Alzheimers &'; s sykdom (AD) er en degenerativ nevrologisk lidelse preget av hukommelsestap og generell kognitiv svekkelse. Mens mange pensjonister kan vise tegn på moderat til alvorlig demens, er AD ikke en normal del av aldring. Likevel kan mer enn halvparten tilskriver fallende mental funksjon til AD og ikke andre faktorer, som for eksempel depresjon, hjerneslag eller Parkinsons &'; s sykdom

er AD ikke begrenset til geriatrisk befolkningen.. Betegnelsen ', tidlig debut &'; AD viser til en lidende person som er under 65 år, og det kan forekomme hos noen så unge som 30 år. Imidlertid er AD alltid progressiv og til slutt dødelig. Faktisk er AD den syvende største dødsårsaken i USA, i dag berører mer enn 5.000.000 mennesker. Det finnes ingen kur på denne tiden, så det er viktig at proaktive tiltak tas ved første tegn på symptomer, eller hvis du har høy risiko for å utvikle Alzheimers

Hva er Alzheimers &';. Sykdom ?

Denne lidelsen har fått navnet sitt fra den tyske legen Alois Alzheimer, som først identifiserte sine symptomer i de tidlige 1900-tallet. Siden den gang har forskere lært at AD forstyrrer normal kognitiv funksjon ved å forstyrre visse metabolske prosesser i hjernecellene, slik at de til slutt dø.

De to viktigste mekanismene som denne selvdestruksjon foregår er dannelsen av amyloid paques og nevrofibrillære floker i hjernen. Plakk dannes når forekomster av en fibrøs protein som kalles beta-amyloid bli fanget mellom nerveceller og i deler av ødelagte nerveceller. Floker dannes fra bunter av et annet protein fiber kalt tau (uttales " wow &';), som tar bolig i døende hjerneceller.

Begge disse hendelsene forstyrre metabolske prosesser nødvendig for å ernære celler og holde dem i live. I praksis er cellulær matforsyning avskåret og cellene rett og slett sulte i hjel. Siden disse cellene slutter å fungere, er nevrotransmisjonen mellom cellene også avskåret, noe som resulterer i nedsatt tenkning, tilbakekalling og med tap av tale eller bevegelse.

Risikofaktorer

AD er fortsatt et relativt dårlig forstått sykdom og forskerne kan ikke si sikkert hva som konkret forårsaker hjernecelle nettverk kollaps. Imidlertid har enkelte faktorer er forbundet med risiko for å utvikle denne sykdommen.

Age
risiko for å utvikle Alzheimers øker med alderen, dobling for hvert femte år nådd etter fylte 65. sjanse for å utvikle AD etter fylte 85 øker 50 prosent.

slektstreet
sannsynligheten for å utvikle Alzheimers øker når en eller flere familiemedlemmer har blitt diagnostisert med AD. Faktisk AD tendens til å kjøre i familier. Forskere mener at dette skyldes genetiske faktorer og har identifisert den mistenkte genet merket som APOE, type genet er ansvarlig for transport av kolesterol til hjernen. Mens alle arver noen form for dette genet fra hver av foreldrene, varianter av dette genet - APOE-e2, APOE-e3 eller APOE-e4 — foreslå en høyere risiko for å utvikle Alzheimers på et tidspunkt i livet. Tilstedeværelsen av APOE-e4 tyder imidlertid ofte potensialet for tidlig debut Alzheimers.

Selvfølgelig, de ovennevnte risikofaktorer er utenfor kontroll av enkeltpersoner. Imidlertid kan andre risikofaktorer skal unngå, for eksempel:

hodeskade
Det er en sammenheng mellom hodeskader og risiko for å utvikle Alzheimers. Derfor ville det være klokt å ta forholdsregler for å unngå hodeskader etter hjelm eller annet verneutstyr når du deltar i idrett eller sykle.

Heart Health
Det er også en tilhørende risiko for AD fore og forhold som skader hjertemuskelen og vev, for eksempel høyt blodtrykk, forhøyet kolesterol og diabetes.

Symptomer og diagnose

er normal Memory Loss
Glemme navnet på en bekjent eller unnlater å holde en avtale. Men det er problemer med å minnes godt kjent informasjon en av de første tegn på AD.

Nedsatt abstrakt tenkning
Dette inkluderer vanskeligheter informasjonsbehandling, for eksempel hvordan du legger til tall eller følge et sett med instruksjoner.

personlighetsforandringer
Humørsvingninger, angst, forvirring og /eller paranoia kan bli utstilt.

Vanskelighetsgrad utføre daglige oppgaver
AD person kan stoppe plutselig i midten av å utføre en enkel oppgave, glemmer hva de skal gjøre videre. I tillegg kan personen vise dårlig dømmekraft, som for eksempel å kle seg upassende for været (dvs. å sette på en vinterjakke i sommer).

Språkvansker
rammet AD person kan ikke være i stand til navn vanlige gjenstander og glemme helt enkle ord

desorientering
Personer med AD hyppigst ". ta av &'; på egen hånd, glemmer hvor de skal eller hvordan å vende hjem, selv når du er i kjente omgivelser.

Diagnose
Tidlig påvisning er viktig. Mens AD ikke kan repareres, kan det være mulig å utsette progresjon. I tillegg identifisere AD tidlig gir den enkelte og familien å planlegge riktig for fremtiden.

For tiden er det ingen medisinske spesialister utpekt som fokuserer utelukkende på å behandle AD. Imidlertid kan innledende screening fra en primær helsepersonell resultere i en henvisning til en psykolog eller nevrolog.

Det første skrittet til diagnose begynner med en fullstendig gjennomgang av sykehistorien til pasienten, etterfulgt av en fysisk eksamen og demens screeningtester. Standarden screening test er den MMSE (min-mental screeningundersøkelse) hvor utøveren vil teste en rekke mentale funksjoner ved å spørre faget til å utføre visse oppgaver, for eksempel å gjenta en rekke ord setninger, eller kopiere et bilde.

Hvis innledende screening garanterer videre undersøkelse, kan pasienten deretter gjennomgå nevrologisk testing og muligens avbildning av hjernen ved hjelp av en MR (magnetisk resonans imaging) eller en PET (positronemisjonstomografi).

Anbefalt kosttilskudd i forebygging og behandling av Alzheimers &'; s Disease

Vitamin B12 (kobalamin), En mangel på dette vitaminet er vanligvis sett i AD pasienter. Faktisk har forskere funnet at jo større mangel, blir det mer forringelse av kognitiv funksjon opplevd.

I en treårs befolkningen studie med 370 ikke-demente svenske voksne over 75 år, ble det fastslått at de som hadde lave nivåer av vitamin B hadde dobbelt så stor risiko for å utvikle Alzheimers.

Folat (folsyre)
samme risikoen for fallende mental funksjon på grunn av vitamin B-mangel er også assosiert med de med folatnivåer. Folsyre er nødvendig for kroppen å syntetisere S-adenosylmetionin (SAMe), som er nødvendig for riktig nevrotransmisjon i hjernen.

Omega-3
Fiskeoljer inneholder fettsyrer som har innvirkning nevrologiske funksjon, nemlig omega-3 oljer eikosapentaensyre (EPA) og dokosaheksaensyre (DHA). DHA alene utgjør inntil 50% av det totale fettsyreinnhold i hjernen og dens primære funksjoner er å tilveiebringe celleenergi og for å regulere beta-amyloid frigivelse. En 10-årig studie som fulgte mer enn 1000 geriatriske fag avslørt at de mangelfulle i DHA var 67% større sannsynlighet for å utvikle Alzheimers sykdom.

Koenzym Q10 (CoQ10)
Forskning har funnet at CoQ10 spiller en rolle i mitokondriefunksjon og beta-amyloid produksjon, og dermed bidra til å hemme dannelsen av amyloid plakk.

acetyl-L-karnitin (ACL)
Dette antioksidant er også involvert i mitokondrier funksjon og gir beskyttelse av nevroner fra beta amyloid sekresjon. ACL arginat er en form for carnitine som faktisk stimulerer veksten av nerveceller mer enn 19% enn nervevekstfaktor, et protein som er nødvendig for nevron funksjon og utholdenhet

Gunstig urter i behandling og forebygging av Alzheimers &'; s Disease

Gurkemeie
Dette slektning av ingefær er rik på antioksidanter og anti-inflammatorisk agent, curcumin. A 2004 studie som involverer mus viste at curcumin redusert beta
amyloid akkumulering i hjernen og, ifølge forskerne, mer effektivt enn andre rusmidler som studeres for behandling av AD. En klinisk studie for å fastslå effekten av curcumin på mennesker ble utført ved UCLA Alzheimers Disease Center, med resultater som viser at curcumin reduserer amyloid plakk i den menneskelige hjernen.

Ginkgo biloba
Ginkgo biloba er verdsatt for mange egenskaper, herunder dets antioksidant og anti-inflammatorisk egenskaper. Denne urten er også ansett for å være en mild vasodilator, nevrotransmitter regulator og platehemmer. Studier med AD pasienter viser gjennomgående en forbedring av kognitiv funksjon med innføringen av ginkgo uttrekk. Forskere mistenker at dette er på grunn av den botaniske &'; s evne til å redusere hjernen kolesterolnivået og beta-amyloid produksjon og utgivelse

Grønn te
Akkumulerte nivåer av metaller som aluminium og jern, har vært knyttet til. AD. I overskudd, disse metaller fremme produksjon av frie radikaler. Imidlertid er innføring av et chelaterende middel som vil binde seg med disse metaller en måte å motvirke denne mekanismen. Grønn te inneholder et høyt innhold av katekiner, bioflavonoider som viser kraftige chelateringsegenskaper samt antioksidant virkning. Grønn te catechin av spesiell interesse er epigallocatechin gallate (EGCG), som er kjent for å avskrekke beta-amyloid utgivelse.

Resveratrol
Resveratrol refererer til en gruppe av polyfenoler som finnes i druer og rødvin. Mars 2008 utgaven av Journal of Nutrition publiserte resultatene av en studie som fant at disse polyfenoler tilbudt beskyttelse mot nevrologisk forverring etter indusert slag hos rotter. Videre bemerket forskerne at rødvin polyphenol forbindelser kan ikke bare redusere nevrologiske skader etter hjerneslag, men det er dokumentert at disse forbindelsene kan også være nyttig for å hindre hjerneslag oppstår.

Sikkerhetstiltak

Vitamin B12
Ikke supplere med dette vitamin hvis du har Leber er optisk atrofi.

Folsyre
Tilskudd skal overvåkes dersom du har et vitamin B-12 mangel siden folic syre kan eskalere nevrologiske skader forårsaket av lave nivåer av B-12.

Omega-3 (EPA /DHA)
Kosttilskudd med omega-3 fettsyrer kan øke risikoen for blødning i forbindelse med warfarin ( Coumadin). Dette tillegget bør unngås to uker før og etter operasjonen.

Koenzym Q10
Tilskudd skal overvåkes dersom du er diabetiker, eller ta statin narkotika.

Curcumin (Tumeric) Anmeldelser curcumin kan stimulere galle produksjon og bør unngås hvis det er en historie av gallestein, magesår, gastroøsofageal reflukssykdom, eller hvis du tar warfarin eller platehemmende medisiner.

Gingko biloba
Bør ikke tas sammen med NSAIDS, blodfortynnende, diuretika, eller SSRI &'; s.

Green Tea
kan øke risikoen for blødning hvis tatt med warfarin eller acetylsalisylsyre
Bør unngås to uker før og etter operasjonen..

Referanser

1. Aggarwal BB, Shishodia S. Undertrykkelse av den kjernefysiske faktor-kappaB aktivering sti av krydder-avledet fytokjemikalier: resonnement for krydder. Ann N Y Acad Sci. 2004 desember, 1 030. 434-41

2. Ringman JM, Frautschy SA, et al. En potensiell rolle i karri krydder curcumin ved Alzheimers sykdom. Curr Alzheimer Res. 2 005 Apr; 2 (2). 131-6

3. Yang F, Lim GP, et al. Curcumin hemmer dannelsen av amyloid beta-oligomerer og fibriller, binder plaques, og reduserer amyloid in vivo. J Biol Chem. 2 005 18 februar; 280 (7):. 5892-901

4. Baum L, Ng A. Curcumin interaksjon med kobber og jern antyder en mulig virkningsmekanisme i Alzheimers sykdom dyremodeller. J Alzheimers Dis. 2004 august; 6 (4):. 367-77

5. Engelborghs S, Vloeberghs E, et al. Korrelasjoner mellom kognitive, atferdsmessige og Selge psykologiske funn og nivåer av vitamin B12 og folat hos pasienter med demens. Int J Geriatr Psychiatry. 2004; 19 (4): 365-70

6.. Kado DM, Karlamangla AS, et al. Homocystein versus vitaminene folat, B6 og B12 som predikator for kognitiv funksjon og nedgang i eldre høytfungerende voksne: MacArthur Studier av vellykket aldring. Am J Med. 2 005 februar; 118 (2):. 161-7

7. Wang HX, Wahlin A, et al. Vitamin B (12) og folat, i forhold til utviklingen av Alzheimers sykdom. Neurology. 2001, trenger 8; 56 (9): 1188-1194

8.. Ames BN, Liu J. Forsinke mitokondrie forfallet av aldring med acetylcarnitine. Ann N Y Acad Sci. 2004 november, 1033. 108-16

9. Tchantchou F, Graves M, et al. N-acetylcystein lindrer oksidativ skade på sentralnervesystemet hos ApoE-mangelfulle mus etter folat og vitamin E-mangel. J Alzheimers Dis. 2 005 Apr; 7 (2). 135-8

10. Dhitavat S, Ortiz D, et al. Folat, vitamin E, og acetyl-L-karnitin gir synergistisk beskyttelse mot oksidativt stress som følge av eksponering av humane neuroblastom-celler til amyloid-beta. Brain Res. 2 005 9 november, 1061 (2): 114-7

11.. Dhanasekaran M, Ren J. Den nye rollen koenzym Q-10 i aldring, neurodegenerering, hjerte- og karsykdommer, kreft og diabetes mellitus. Curr Neurovasc Res. 2 005 desember, 2 (5). 447-59

12. Moreira PI, Santos MS, et al. CoQ10 terapi demper amyloid beta-peptid toksisitet i hjernen mitochondria isolert fra alderen diabetiske rotter. Exp Neurol. 2005 Nov; 196 (1). 112-9

13. Ono K, Hasegawa K, et al. Prefabrikkerte beta-amyloid fibriller blir destabilisert av koenzym Q10 in vitro. Biochem Biophys Res Commun. 2 005 29 april; 330 (1):.. 111-6