Kreftbehandling: Kreft Translasjonell Research

Cellular Forringelse

Alle kroppens celler er fast bestemt på å dø. Den programmerte celledød kalles apoptose. Betydning naturlig kroppens celler er normalt suicidal. Denne fysiologiske operasjon er viktig for å opprettholde homeostase. Kreft oppstår apoptose blir avbrutt. Når cellene fortsetter skille, blir de tumorer. Hvis de sprer seg til andre organer, er sjansen stor for at de vil bli klassifisert som kreft.

Cancer translasjonell forskning

Kreft translasjonell forskning omfatter forskere og' og klinikere og' ideer til å tenke på svar på biomedisinske komplikasjoner. Dette anvendt forskning streber etter å levere løsninger til spørsmål rundt etiologi, patologi, diagnostisering, forebygging og behandling av kreft.

Ett virkemiddel for kreft translasjonsforskning er å forstå mer om apoptose være en terapeutisk måte til kreft. Det utnytter potensialet i apoptose å arrestere kreftceller. Det benytter konseptet med å utrydde eller blokkerende frekk celledelingen av kreftceller. Det har blitt funnet at langsom utvikling av melanom tumorer viser en høy grad av apoptose. I tillegg absolutt det ble registrert at hver strålebehandlet og cytotoxin-behandlede kreftceller viser høy apoptotisk aktivitet.

Mekanismer av apoptose

Et problem i kreft translasjonell forskning er å lære å gjøre kreftceller ødelegge seg selv. Forskere oppdager selve mekanismen av apoptose å tilby lys til problemet. Et par av prosedyrer er allerede planlagt. Påpeke noen forskere ut at cellene drepe seg selv ved å utløse proteaser, protein-fordøye enzymer kalt kaspaser. Disse proteaser kan kløyve alle proteiner i en celle, indusere dens død. Nyere rapporter hevder at ødeleggelsen av cytokrom c, en kritisk enzym inne i mitokondriene, forårsaker celledød.

Forskere faktisk kunne knytte kaspaser og cytokrom c aktivitet. Aktiveringen av spesifikk protease CED-3 ble funnet å føre til programmert celledød i nematode. CED-3 er homolog med pattedyr-quot; s caspaser. Hos dyr, genererer en cytokrom c inn i mitokondriene aktiverer Apaf-1, et proteindelen av caspase 9. Dette initierer en kaskade av proteolytiske hendelser, karakterisert ved, caspase 9 aktiveres andre caspaser, slutt forårsaker proteinnedbrytning. Bryllupet syntes å være grunnlagt for å eliminere ICAD, en hemmer av CAD, en endonuclease som kløyver DNA. Dette betyr at det Apaf-1-aktivering kan føre til proteiner og DNA-ødeleggelse. To proteiner, Bax og Bak, satt sammen for å samle utover dine mitokondrier utvikle en kanal som vil tillate utslipp av cytokrom c, og dermed forsterke apoptotisk respons.

I dyr, viste det seg også oppdaget at aktivering av proteiner kalt tumor nekrose faktor (TNF) reseptorer eller “ dødsreseptorer og " ;, rekrutterer og aktiverer et protein FADD, noe som ytterligere utløser caspase 8 og caspase 10 . Denne kaskade av situasjoner gir også en annen apoptotiske sti. I en annen studie, kan flere proteiner som kalles Bcl-2 familien hindre apoptose. Deaktivering disse proteinene kan slå tilbake i prosessen. En annen klasse av proteiner som kalles BH3-bare ble funnet å føre til celledød på denne måten - BH3-bare protein kalt EGL-1 bindes til CED-9, og forårsaker den til å frigi en CED-4, som eksperter hevder aktiverer CED-3, en caspase med proteolytiske effekter.

Studier på apoptotiske mekanismer i kreft translasjonsforskning mål å levere en tilnærming for å drepe kreftceller permanent. De ulike komponentene i celledød dagens forskere noe lys i oppsøke effektiv og sikker medisinering strategi, et problem som forblir unnvikende inntil denne dag
.