Forstå Osteoarthritis

De bein i menneskeskjelettsystemet er koblet sammen med en kompleks serie av ledd, som forbinder to eller flere knokler og gir mulighet for en rekke bevegelser som ellers ville være umulig (Briant 2008).

For å lette jevn felles bevegelse, blir overflatene av leddene omgitt av et lavfriksjons, lastfordelende, slitesterkt vev kalt leddbrusk, som er sammensatt av 65 til 80 prosent vann, kollagen (fibrøse proteiner), proteoglykaner og chondrocytes (celler som produserer brusk) (Pearle 2005). Hos voksne har skadet brusk en svært begrenset evne til selvhelbredelse grunn av blod forsyning begrensninger, og relativt dårlig kapasitet på fastboende chondrocytes å migrere og spre (HENROTIN 2009).

ledd kan klassifiseres som synovial, fibrøse eller kombinasjonsledd, basert på tilstedeværelse eller fravær av en synovial membran og mengden av bevegelse som oppstår i skjøten.
Normale synovialledd la en signifikant mengde av bevegelse leddoverflaten. Disse leddene er sammensatt av følgende:
leddbrusk
subchondral bein
synovialmembranen
leddvæsken
Joint kapsel

Normal leddflate synovialledd består av leddbrusk omgitt av proteoglykaner og kollagen. Brusken beskytter underliggende subchondral bein ved å distribuere store belastninger, opprettholde lave kontakt påkjenninger, og redusere friksjonen
leddvæsken leverer næringsstoffer til leddbrusk; Det er også absorberer støt fra langsomme bevegelser, samt elastisiteten er nødvendig for å absorbere støt fra raske bevegelser.

Artrose inntreden og utvikling
Osteoartritt (OA) kan forekomme i en hvilken som helst fritt bevegelige ledd i kroppen, men det rammer oftest fyll- og stress bærende ledd som knær, korsryggen og hoftene (Lawrence 2008).
Ved utbruddet av OA, der bruskceller vike fra sin normale mønster av vekst og differensiering, det ytterste laget av leddbrusk begynner å mykne som sin proteinstruktur brytes. Som OA utvikler seg, blir dette tapet av proteininnhold raskere, påvirker dypere og dypere lag av brusk (Pearle 2005). Til slutt blir hele beskyttende lag av brusk ødelagt som kondrocyttene blir fullstendig oversvømt og ikke i stand til å reversere vevsskade.

fordi brusk ikke inneholder frie nerveender, leddødeleggelse er vanligvis ikke forbundet med smerte inntil den er betraktelig avansert. Dette er en viktig grunn til at OA har en tendens til å bli diagnostisert så sent i sykdomsprosessen (Bijlsma 2011; Felson 2005).
Med et flertall av den beskyttende brusk borte nå, rå overflater av knoklene blir utsatt for gradvis ben- on-bein erosjon. Denne prosessen uunngåelig fører til ødeleggelse /deformasjon av nesten alle felles strukturer som er involvert i bevegelse, og er ofte ledsaget av kronisk betennelse i og rundt leddet plass (dvs. synovialmembranen) (Pearle 2005).
I mange tilfeller bein ødeleggelse forårsaket av OA er etterfulgt av “ ombygging &" ;, som er preget av bein spurs som vokser langs felles marginer. Selv om disse benete utvekster antas å stabilisere den skadde leddet ved å øke beinoverflate, de er også en betydelig kilde til smerte, som felles bevegelse fører dem til å gni mot tilstøtende bein, nerver, og /eller bløtvevet (Mayo Clinic 2009; Pearle 2005). Intensiteten av symptomene kan variere betydelig, alt fra mild til alvorlig (Strand 2011).
Smerter forårsaket av OA er vanligvis forverret ved fysisk aktivitet. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, men pasienter kan begynne å rapportere smerte selv når hvile. Klager på stivhet har en tendens til å forekomme oftere i morgen, og ofte løse kort tid etter oppvåkning. Imidlertid kan en periode med langvarig inaktivitet forårsake dette stivhet, som er noen ganger referert til som “ inaktivitet gele &"; (Kalunian 2012b).
I tilfeller av avansert OA, pasienter ofte rapporterer både fysisk og psykososialt funksjonshemming. Faktisk, sammen med kardiovaskulær sykdom, fører til OA mer uførhet enn noen medisinsk tilstand blant eldre (Hunter 2009)
.