Kolesterol og genetikk - dårlige gener Går for Bad Health

Det er en felles kunnskap som kolesterol og genetikk har en veldig sterk kobling til hverandre. Hvis du don &'; t allerede vet det, gjør deg selv en tjeneste og les mer. Flere studier har allerede blitt gjennomført for å bevise denne sammenhengen, og flertallet av dem har funnet ut at folk som er knyttet til den første grad har en tendens til å ha lignende nivåer eller svært nær lik.

Mye av studier om sammenhengen mellom kolesterol og genetikk har fokusert på den dårlige siden av kolesterol, spesielt på de genetiske determinanter for low-density lipoprotein (LDL). Dette kolesterol transporter er den primære årsaken for utvikling av aterosklerose i blodårene som er grunnen til at det har tiltrukket seg stor oppmerksomhet i de vitenskapelige organer. Kliniske studier gjort spesielt for LDL genetiske determinants har kommet til en konklusjon om at de er, faktisk, en arvelig egenskap som gjenspeiles av de pårørende (noen selv brukte tvillinger) som har svært nære blod LDL verdier.

Forskere gruppert LDL genetikk etter mønster av arv sett fra familiene i studiene. Et antall personer med høy LDL har en enkelt variant i et gen som påvirker LDL. Forskere kategorisert denne ene varianten mønster av arv som autosomal dominant eller recessiv, Mendels arvelover er et eksempel. Enkelt varianter representerer sjeldne tilfeller i familiær arv, men gi dramatiske endringer i LDL.

ApoB, ABCG5, ABCG8, LDLR, og PCSK9 er alle enkle varianter som radikalt kan øke nivåene av LDL. De er funnet i mindre enn 1 av 500 personer, men fordi de produserer slike effekter på LDL, har enhver person som bærer en mutasjon av disse variantene dramatisk økt risiko for hjertesykdommer. Familiær hyperkolesterolemi, for eksempel forårsaket av mutasjoner i 2 variant LDLR kan gi dyptgående økning i LDL-nivåer på mer enn 500 mg /dl. At &'; s. 400 mg /dL mer enn det optimale nivået

Den andre gruppen er ikke så klart definert som enkelt varianter. Det viser ikke en forståelig mønster av arv, dermed vanskeligere å forstå og forklare i forhold til den forrige gruppen. Tvert imot, dette representerer gruppen det meste av LDL familiær arv. . Variantene produsere mindre effekt på blod LDL og en mulig interaksjon, en svært kompleks en på det, har angivelig sett blant mange genetiske varianter å produsere kumulative effekter på LDL nivåer

Varianter under andre klasse er: LDLR (rs688), APOE (rs4420638), ApoB (rs693), HMGCR (rs12654264), og PCSK9 (rs11591147). Trygg på at disse ikke er noen tilfeldige bokstaver og tall satt sammen og at jeg skal skrive på engelsk fra nå av.

I forhold til de enkelte varianter, disse er mer vanlig, er til stede i mer enn 1 av 100 personer . Endringer i LDL nivåer aren &'; t som betydelig, regnskap til omtrent 10 mg /dL med hver mutasjon stede

Disse forbindelsene mellom kolesterol og genetikk ble utledet av flere studier, ikke bare en.. Og basere fra dem, kan man konkludere med at hvis en første grad familiemedlem har i dag, eller har allerede dødd av noen kardiovaskulær sykdom relatert til høyt LDL-nivå, det &'; s sjanse for at du har den samme sårbarheten og det eneste som skiller deg fra den relative er livsstil og alder
.