Kreft translasjonell forskning: inaktivere Anti-apoptotiske Gener som potensielle kreft Cure

Anti-apoptotisk etiologi av kreft

En stadig mer populær etiologi av kreft er en mutasjon, en endring i DNA. Stråling, kjemikalier, og flere virus er agenter som kan indusere mutasjon. Forskere håper å bli pinpointing den faktiske plasseringen av mutasjon med håp om å tilby behandling til høyre i kilden.

Research in kreft translasjonell forskning oppdaget at svikt i apoptose kan føre til kreft. Apoptose er programmert celledød. Faktisk er alle celler utviklet for å begå selvmord for å holde tritt balanse i kroppen. De gamle celler dør for at kroppen skal produsere yngre celler. Når en toksisk substans kommer inn i en celle, er de også sannsynlig å ofre seg selv for å støtte den usikre kjemisk. Kreft translasjonsforskning forskere har forsket apoptose heller en behandling for kreft. Forskere bare jobber for å få kreftceller til å drepe seg selv.

Anti-apoptotiske proteiner

Anti-apoptotiske proteiner er allerede dokumentert. Band of proteiner som kalles Bcl-2 familien, som inkluderer BCL-2 det, Mcl-en, Bcl-x og BCL-w, kan hemme apoptose. En annen familie, IAP binde til apoptotiske proteiner fordøye enzymer kalt kaspaser, og hemmer dem. Det hadde også blitt funnet at alle tilgangspunkter inneholder en baculoviral repeat (BIR) del og en RING domene eller delen. XIAP regnes som den mest populære med denne familien og ja det hemmer kaspaser 3, 7 og 9 via sin BIR domene. Tanken på kreft translasjonsforskning vitenskapelige studier er at når anti-apoptotiske gener aktiveres blant kreftceller, deretter slå dem av kan føre til fremme av kreft celledød.

Anti-apoptotiske proteiner i klinisk og laboratorieundersøkelser

Bevis av anti-apoptotiske proteiner og' rolle i svulsten og kreft opprykk skje skal dokumenteres. Den BCL-2-genet blir oppdaget blir uttrykt i pasienter som sliter med B-celle neoplasier follikulært lymfom, en kreft om blodceller og lymfeknuter. Bcl-2-aktivitet har også blitt sett i melanom, en form for kreft i huden. Både Bcl-2 og Mcl-1 var over uttrykt i myelom, en kreft med hensyn benmargen. IAP aktivitet så ut til å være til stede hos pasienter med slimhinne-assosiert lymfoid vev (MALT) lymfomer. XIAP ble oppdaget å være økt hos pasienter med lungekreft.

p53-genet ble oppdaget å stoppe celle periode og vil fremme apoptose. I mange tilfeller av human cancer, har dette genet mutert. Mutasjon hemmer apoptose, og bringer om kreft formasjon. Hos mus eksperimenter hver gang en kreft promoter eller onkogen, er myc uttrykt, de forsøksdyr utvikle kreft. Etter kreftutvikling, er apoptose promoter p53 løpet uttrykt. Tumorene hos mus krympet som følge av den apoptotiske effekt av p53. Denne forskningen innebærer at p53 er kan være viktig i å forårsake apoptose for å forhindre progresjon av tumoren.

Tilkobling mellom kreft translasjonell forskning viser at hemmere av apoptose kan fungere som onkogener, og celledød arrangører bli kreftdempere. Disse er som regel avgjørende gjennombrudd i hele oppdage sikker og effektiv, alternative kreft behandlinger
.