*** Kortisol -Death Hormone

Hydrokortison, ellers referert til som kortisol, er kjent for å spille viktige funksjoner i kroppen &'; s reaksjon på trusler. Glukokortikoid er primært gitt ut for å motvirke stress, og oppnår at gjennom en rekke reaksjoner – hever blodsukkernivået, undertrykker immunsystemet, og øker metabolismen av karbohydrater, fett og proteiner. Kortisol er et nevroendokrin hormon samme som adrenalin, noradrenalin og dopamin som ofte sluppet ut plasma i ferd med “ aktivering av hypothalamus-hypofyse – binyrene, sympatiske nervesystemet, og binyremargen &"; . (. Parks, et al, 2009) Alle disse virker til å styre den fysiologiske stressrespons og urin-nivåer er tegn av nivåene i plasma.

Økende bevis indikerer at hormonet kan spille en mer kompleks rolle enn i dag forstått. Dette følger funn at kortisol er til stede i mye høyere nivåer i eldre mennesker i forhold til de unge. Videre etter å ha opplevd stressende øyeblikk, kortisolnivået faller raskt i unge mennesker, i motsetning til eldre personer i hvem det tar dager for kortisol for å gå tilbake til normale nivåer. Kunne kortisol være en død hormon? Vel, kan resultatene fra ulike studier peke i den retningen.

Flere studier har blitt gjennomført for å forstå hvordan stressende opplevelser forme den biologiske aldringsprosessen. Forskere har lenge ment at hvert individ har en iboende biologiske klokke som avgjør hans /hennes aldringsprosessen. Telomerer har blitt sitert til å være kraftig markører for aldring. (referanse: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1876843/)

Telomerer er DNA-proteinkomplekser som fungerer ved tildekking endene av kromosomene å sikre kromosom stabilitet . Telomerer er beskyttet av enzymet telomerase. Leger Elizabeth Blackburn, Carol Greider og Jack Szostak mottok Nobelprisen i medisin i 2009 for sin forskning som viste at kromosomene er beskyttet av telomerer, og telomerer er beskyttet av telomerase. (http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2009/advanced-medicineprize2009.pdf)

Telomerer forkorte som mennesker blir eldre. In vitro-studier har vist at cellene blir gamle og til slutt dø når telomere forkorter betydelig.

Ja, telomerer forkortes har vært knyttet til høy dødelighet og kardiovaskulære hendelser hos eldre. Studier indikerer at kortere telomere lengder er forbundet med høye nivåer av opplevd stress (referanse: http://www.molecularpain.com/content/8/1/12); imidlertid foreningen ikke alltid forutsigbar og kan variere avhengig av andre faktorer som for eksempel svar på nevroendokrine hormoner, ytre stress og aldersrelaterte faktorer (Parks, et al., 2009).

Nye bevis tyder på at miljøfaktorer som virker både internt og eksternt kunne være ansvarlig for telomerer forkortes og aldring. Helse variasjonen hos eldre er tydelig som følge av telomerlengde. Selv om forskerne har lenge spekulert på at det finnes en sammenheng mellom stressfaktorer – både sosialt og psykologisk – og variasjoner i helsestatus, har bevis aldri vært tydeligere er det synes å dukke opp nå (Berkman & Gylmour, 2006). Kortisol er et av de fysiologiske mekanismer som påvirker en rekke sykdommer i aldringsprosessen. En studie utført av Epel et al. assosiert telomerlengde med forhøyede urin katekolaminer og kortisol i en del av omsorgs fag (2006).

Selv om det ikke er lett å forstå nøyaktig patogene mekanismen av stress, viser dagens forskning at tidlig aldring hos mennesker kan utløses av kronisk stress. Som antydet ovenfor er det en rekke veier gjennom hvilke en psykologisk stressfaktor kan påvirke cellenes aldring. Disse kan omfatte “ immuncellefunksjon eller distribusjon, oksidativt stress eller telomerase aktivitet &"; (Elissa S. Epel, Morrow, & Cawthon, 2004). Stress kan ha negativ innvirkning på bestanden av na ï ve T-celler, og føre til en økning i antall minne T-celler, noe som kan føre til eller bidra til svekkelse av immunsystemet

Stress har også vært innblandet. i kronisk aktivering av oksidativt stress (skadelige frie radikaler) gjennom autonome nevroendokrine svar (McIntosh & Sapolsky, 1996). Selv om dette ikke har blitt testet in vivo,
koblingen mellom stress og hormoner har lenge vært demonstrert på cellenivå. Glukokortikoider er de primære adrenal hormoner som frigjøres under stressende tider, og har vist seg å føre til nervecellen skade som følge av oksidativt stress (Kiecolt-Glaser & Glaser, 2010). Dette skjer blant annet gjennom reduksjon av antioksidant enzymer mens økende nivåer av kalsium og glutamat. Tidligere studier har knyttet “ selvrapportert nød &"; hos kvinner mot oksidativt DNA-skader (Elissa S. Epel, Morrow, & Cawthon, 2004). In vitro-studier har vist at oksidativt stress forkorter telomerer i cellekulturer.

Det har vært bevis som tyder på at aldringen av immunsystemet kan være nært forbundet med kronisk stress og andre stressfaktorer. Normal aldring er knyttet til emosjonell støtte som går hånd i hånd med økt rasjon av kortisol til Dehydroepiandrosteron (DHEA) (Bauer, Jeckel, & Luz, 2009). En feil i DHEA sekresjon resulterer i økt eksponering av lymfoidceller for skadelige effekter av glukokortikoider (Bauer, Jeckel, & Luz 2009).

Toxicity resultater med høye kortisolnivåer i blodet. En studie utført av Schoorlemmer et al. viste en sammenheng mellom høye kortisolnivåer med kroniske sykdommer og dødelighet (2009). Siterer hormonet &'; s virkningsmekanisme, studiet etablert hvordan forhøyede nivåer er assosiert med høyt blodtrykk, diabetes mellitus (DM), depresjon, og mottakelighet for infeksjoner. Kjønn var å funnet å spille en betydelig rolle i sammenhengen mellom kortisol og dødelighet (P < 0,003). Nivåene av kortisol ble målt i den andre (1995/1996) og den fjerde syklus (2001/2002) av den pågående “ tverrfaglig kohortstudie på prediktorer og konsekvensene av å endre fysiske, kognitive, emosjonelle og sosiale funksjon hos eldre personer og" (Schoorlemmer, Peeters, Schoor, & Lepper, 2009). Videre undersøkelser ble gjennomført ved å skille de ulike serumkortisolnivå i tertiles. I den fjerde syklusen, ble det funnet at høyere en høyere risiko for dødelighet ble funnet i den tredje tertile sammenlignet med referanse tertile for spyttkortisol morgen. Hos kvinner var høyere dødelighet risiko som finnes i den tredje tertile sammenlignet med andre tertile (Schoorlemmer, Peeters, Schoor, & Lepper, 2009). Alle dødelighetsdata ble samlet inn fra kommunale registre. (en annen referanse: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2968721/)

Undersøkelser gjennomført på de sosiale og fysiske miljøfaktorer, og forskjeller i risiko for hjerte- og har knyttet kortisol til kardiovaskulær sykdom (CVD). Ifølge Bjorntorp 2001; og Esch et al. 2002 overflødig kortisol frigis under kronisk stressende situasjoner bidrar til sentral fedme (deponering av fett i midsection av kroppen) (Schulz, et al., 2005). Dette har blitt etablert som en viktig risikofaktor for hjerte-og karsykdom. Disse funnene er i samsvar med de til en studie utført i 2000 (Psykosomatisk Medisin 62: 623 – 632) at stress indusert kortisol sekresjon var gjennomgående større hos kvinner med sentral fett.

Kortisol har også vært assosiert med progresjon av eggstokkreft. En studie som undersøkte “ dagaktive kortisol feilregulering, funksjonshemming, og depresjon hos kvinner med eggstokkreft &"; viste en større sammenslutning av kortisol dysregulation med funksjonshemming, tretthet og vegetative depresjon (Weinrib, et al., 2010).
Oppsummert nivåer av kortisol øker med alder og stressnivå; forhøyede nivåer av kortisol er omvendt proporsjonal med telomerlengde (eller " døds klokker og"); cortisol bidrar til telomerer forkortes; og forhøyede nivåer av kortisol kan øke både sykelighet og dødelighet hos mennesker. Kortisol er faktisk “ død hormon &" ;.

Parker, CG, Miller, DB, mccanlies, EC, Cawthon, RM, Andrew, ME, DEROO, LA, & Sandler, D. P. (2009). Telomerlengde, Current Percieved Stress, og urinstresshormoner hos kvinner. Cancer Epidemiol Biomarkers
, 18 (2):. 551-560

Parker et al. (2009)

Berkman, L. F., & Gylmour, M. (2006). Hvordan soceity figurer aldring: sentralitet variabilitet. Daedalus
, 135,1. 105-114

ES Epel, JL (2006). Celle aldring i forhold til stress opphisselse og hjerte- og karsykdommer risikofaktorer. Psychoneuroendocrinology
, 31:. 277-287

Elissa S. Epel, EH, Morrow, J., & Cawthon, R. (2004). Akselerert telomerer forkortes som svar på livet stress. Proceedings of the National Academy of Sciences
, 101, 49: 17312 - 17315.

McIntosh, L., & Sapolsky, R. M. (1996). Neurotoxicology
, 17 873 - 882

Kiecolt-Glaser, JK, & Glaser, R. (2010). Psykologisk stress, Telomerer, og Telomerase. . Brain Behav Immun
, 24 (4): 529-530

Elissa S. Epel, EH, Morrow, J., & Cawthon, R. (2004)

Bauer, ME, Jeckel, CM, & Luz, C. (2009). Rollen av stressfaktorer under aldring av immunsystemet. Neuroimmunomodulation
, 1 153. 139 -152

Bauer, ME, Jeckel, CM, & Luz, C. (2009)

Schoorlemmer, RM, Peeters, GM, Schoor, NM, & Lepper, P. (2009). Forholdet mellom kortisolnivået, dødelighet og kroniske sykdommer hos eldre personer. Clinical Endocrinology
, 71,779-787

Schoorlemmer, RM, Peeters, GM, Schoor, NM, & Lepper, P. (2009)

Schoorlemmer, RM, Peeters, GM, Schoor, NM, & Lepper, P. (2009)

Schoorlemmer, RM, Peeters, GM, Schoor, NM, & Lepper, P. (2009).

Schulz, AJ, Kannaan, S., Dvonch, T., Israel, BA, Allen, A., James, SA,. . . Lepkowski, J. (2005). Sosiale og fysiske miljø og forskjeller i risiko for hjerte- og karsykdom: Den sunne miljøer Samarbeid Konseptuell modell. Environmental Health Perspectives
, Vol. 113, 12: 1817 - 1825.

Weinrib, A., Sephton, SE, Degeest, K., Penedo, F., Bender, D., Zimmerman, B.,. . . Lubaroff, D. M. (2010). Dagaktive Kortisol feilregulering, funksjonshemming, og depresjon hos kvinner med eggstokkreft. Kreft
, 116 (18):.. 4410 til 4419