*** Død hormon og Cancer

Studier avslører mer og mer interessante fakta om kortisol – “ Død Hormone &" ;. I en egen artikkel vi kort siterte ulike studier som kobler død hormon til aldring, immun mangler, telomerer forkortes, stress, og en rekke ødeleggende kroniske tilstander. Denne artikkelen vurderinger studier som har etablert koblinger mellom kortisol og kreft. Kreft biologi har lenge vært knyttet til psykologiske faktorer som er viktige faktorer som bestemmer progresjon gjennom ulike biologiske veier. Forskere har utført studier for å prøve og løse de faktiske mekanismene som psykologisk stress spiller en rolle i kreft. Faktisk sammenhengen mellom kortisol og ondartede sykdommer har vært mistenkt for mer enn fire tiår. En studie utført av Azzopardi et al
. i 1970 viste at et antall pasienter med bronkial carcinoma presentert med endokrine forstyrrelser som kan knyttes til tumoren. Dette inkluderte et tilfelle av Cushing &'; s syndrom (Azzopardi, Freeman, & Pool, 1970). Cushing &'; s syndrom er en tilstand som beskriver virkningene av en langvarig eksponering for høye nivåer av kortisol.

En gjennomgang utført av Brody (1970) viste at pasienter dør av karsinom i bronkie, samt andre steder i kroppen, ble funnet å ha økt nivå av kortisol og at økte betydelig som døden nærmet seg. Funnene ble gjort i en studie utført for å etablere årsakene til svekket eller fraværende reaksjoner på tuberkulin i behandling av tuberkulose. Gjennomgangen foreslått at tap av følsomhet overfor tuberkulin kan skyldes økte nivåer av sirkulerende steroider (Brody, 1970).

En studie ble utført av Cohen et al. (2012) om sammenhengen mellom overlevelse hos pasienter med nyrecellekreft og depressive symptomer og kortisol rhythmicity. To hundre og sytten pasienter med metastatisk nyrekreft ble inkludert i studien (n = 217). Funnene sterkt indikerte at depressive symptomer er viktige prediktorer for overlevelse i nyrecellekreft (RCC) pasienter med mulige koblinger til feilregulering av cortisol og inflammatorisk biologi (Cohen, et al., 2012).

En annen studie undersøkte svingninger i dagaktive varianter av kortisolnivå og deres forhold til metastatisk brystkreft. I de fleste sunne helse individer, viser kortisol en døgnvariasjon som det topper i morgen og fortsetter å synke etter hvert som dagen skrider frem (Stone, et al., 2001). Funnene i denne studien viste at kvinner med metastatisk brystkreft hadde en synlig flatere dagaktive kortisolrytmer sammenlignet med friske kontroller. De med forhøyet alvorlighetsgrad viste en hevet gjennomsnittskortisolnivå, redusert livvidde, og en utflating dagaktive kortisol rytmer (Abercrombie, et al., 2003). Derfor studien bekreftet at metastatisk sykdom er assosiert med en dårlig modulert kortisol fungerer, og de sykeste, har den verste kortisol feilregulering og mest progressive kakeksi (Abercrombie, et al., 2003). Studien fant imidlertid ikke vise noen koblinger mellom biologiske indikatorer og psykologiske tiltak.
Kortisol ble også knyttet til utviklingen av eggstokkreft i en studie. En studie undersøker om “ dagaktive kortisol feilregulering, funksjonshemming, og depresjon hos kvinner med eggstokkreft &"; viste en større sammenslutning av kortisol dysregulation med funksjonshemming, tretthet og vegetative depresjon (Weinrib, et al., 2010).

Flere andre studier har vist at kortisolnivå kan forholde seg til kreft på en eller annen måte. En gjennomgang utført av Friedenreich & Thune på fysisk aktivitet og kreft konkluderte med at fysisk aktivitet kan redusere risikoen for prostatakreft. Denne studien har imidlertid ikke vise hva omfanget av fysisk aktivitet er nødvendig for å kontrollere prostata kreft (Friedenreich & Thune, 2001). Andre studier har vist at økt fysisk aktivitet resulterer i en økning i sirkulerende kortisol nivå (Wellhoener, Born, Horst, & Chistoph, 2004; Hill, et al, 2008.). Derfor er det interessant å forstå hvordan en økning i nivået av sirkulerende kortisol reduserer risikoen for prostatakreft. Dette er i tillegg til det funn at psykologisk stress øker risikoen for cancer (Kirchheimer, 2003).

En annen interessant sammenheng mellom kortisol og kreft kommer fra telomere studier. Kortisol har lenge vært etablert som en av de fysiologiske mekanismer som spiller en rolle i mange sykdommer observert i aldringsprosessen. En studie utført av Epel et al. viste at telomerer forkortes var knyttet til økning i urinkatekolaminer og kortisol i en del av omsorgs fag (2006).

En studie kontaktet av Willeit et al. (2010) undersøkte om forholdet mellom telomerlengde og risiko for hendelsen kreft og kreftdødelighet. Studien ble gjennomført for å få mer forståelse om den teoretiske antagelsen om at kritisk korte telomerer føre til replikativ celle senescence og kromosom ustabilitet og kan dermed øke risikoen for kreft. Funnene fra studien viste at kort telomerlengde ved baseline ble koblet med hendelsen kreft uavhengig av andre risiko kreft faktorer (Willeit, et al., 2010).

Summary: Kortisol synes å spille en svært i viktig rolle i utvikling og progresjon av kreft. En rekke kreft forholdene har vært knyttet til kortisol feilregulering. Disse inkluderer nyrekreft og flatet kortisol rhythmicity; svingninger i dagaktive variasjoner i kortisol og metastatisk brystkreft; progresjon av eggstokkreft og dagaktive kortisol feilregulering. Kreft har også vært knyttet til en rekke biologiske veier som kortisol som kortisol spiller en aktiv rolle. Disse inkluderer telomerer forkortes og psykologisk og fysiologisk stress. Intervensjoner som reduserer over-all sirkulerende nivåer av kortisol samtidig opprettholde rhythmicity av dagaktive kortisol svingninger kan være gunstig for å forebygge eller behandle visse kreftformer, men dette funnet trenger videre forskning.

Azzopardi, JG, Freeman, E., & Pool, G. (1970). Enfocrine og metabolske forstyrrelser i bronkialkarsinom. British Medical journal
, 4528 - 530

Brody, AJ (1970).. Tuberkulin anergi. Br Med J
, 4: 573.

Brody, AJ (1970)

Cohen, L., Cole, SW, Sood, AK, Prinsloo, S., Kirschbaum, C., Arevalo, JG,. . . Pisters, L. (2012). Depressive symptomer og Kortisol rhythmicity Tippe overlevelse hos pasienter med nyrecellekarsinom: Role of inflammatorisk Signa. PLoS ONE
, 7 (8). E4224

Cohen, L., Cole, SW, Sood, AK, Prinsloo, S., Kirschbaum, C., Arevalo, JG,. . . Pisters, L. (2012)

Stone, AA, Scwartz, JE, Smyth, J., Kirschbaum, C., Cohen, S., Hellhammer, D., & Grossman, S. (2001). Individuelle forskjeller i dagaktive syklus av spytt fritt kortisol: en replikasjon av flate sykluser for noen individer. Psychoneuroendocrinology
, 26, 295 –. 306

Abercrombie, HC, Giese-Davis, J., Sephton, S., Epel, ES, Turner-Cobb, JM, & Spiegel, D. (2003). Flatet Kortisol rytmer i metastatisk brystkreftpasienter. Psychoneuroendocrinology

Abercrombie, HC, Giese-Davis, J., Sephton, S., Epel, ES, Turner-Cobb, JM, & Spiegel, D. (2003)

Weinrib, A., Sephton, SE, Degeest, K., Penedo, F., Bender, D., Zimmerman, B., & Lubaroff, D. (2010). Dagaktive kortisol feilregulering, funksjonshemming, og depresjon hos kvinner med eggstokkreft. Kreft
, 116 (18):. 4410-4419

Wellhoener, P., Born, J., Horst, L., & Chistoph, D. (2004). Forhøyet hvile og anstrengelsesutløst kortisolnivå etter mineralocorticoid reseptorblokkade med Canrenoate i friske mennesker. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolisme
, 89 (10): 5048 til 5.052

Hill, EE, Zack, E., Battaqlini, C., Viru, M., Viru, A., &. Hackney, A. C. (2008). Mosjon og sirkulerende kortisol nivåer: intensiteten terskel effekt. J Endocrinol Invest
, 31 (7):. 587 -91

Kirchheimer, S. (2003, 1. oktober). Hvordan søvn påvirker Cancer
. Hentet fra WebMD: http://www.webmd.com/cancer/news/20031001/how-sleep-affects-cancer

Epel, JL (2006). Celle aldring i forhold til stress opphisselse og hjerte- og karsykdommer risikofaktorer. Psychoneuroendocrinology
, 31:. 277-287

Willeit, P., Willeit, J., Mayr, A., Weger, S., Oberhollenzer, F., Brandstatter, A., . . . Kiechl, S. (2010). Telomerlengde og risiko for hendelsen kreft og kreftdødelighet. JAMA
, 7; 304 (1). 69-75

Friedenreich, CM, & Thune, I. (2001). En omtalen av fysisk aktivitet og prostatakreft Risk. Cancer Causes & Kontroll
, 12 (5): 461-475
. .