Dine BUGS kan være årsaken til diabetes og fedme!

Michele G. Sullivan av "Clinical Endocrinology News" rapporterte i sin april 2015 utgaven, noe som "funksjonell medisin" verden har vært snakket om i mange år --- - "Hvordan din mikrobiomer (det genetiske materialet av tarmbakterier) kan kjøre løpet av diabetes og fedme." Det er flott å nå se American Diabetes Association ta varsel.

Visste du at vi vert opp til seks pund av mikrober i tarmen vår alene? I hele vår kropp er vi består av ca 10 billion menneskeceller, og disse menneskelige celler utgjør ca 100000000000000 bakterieceller, noe som gjør oss bare 10% menneske og 90% mikrobiell. Hva er enda mer imponerende er at den genetiske materialet i bakterieceller overgår våre menneskelige gener. Som mennesker er vi et produkt av 20.000 menneskelige gener, men vi bære opp til 2 millioner mikrobielle gener inni tarmen. Vår mikrobielle DNA til humant DNA er faktisk i forholdet 150: 1. Vi har ca 1100 vanlige arter av bakterier i kroppen vår

Det finnes to hovedtyper av tarmbakterier som befolker vårt fordøyelsessystem:. 1) bacteroidetes, og 2) firmicutes. De bacteroidetes er involvert i protein og karbohydrat sammenbrudd og firmicutes fremme absorpsjon av fett. De trenger å være i akkurat rett ratio for å fremme ideelle vekt og helse, men i løpet av de siste 30 årene forholdene mellom disse bakteriesamfunn har drastisk endret, og speile de globale toppene i fedme og diabetes, samt allergiske og inflammatoriske lidelser. I utgangspunktet har mangfoldet i mikrobiomer redusert, med en progressiv endring i tetthet fra bacteroidetes til firmicutes. Husk at disse ikke er årsaks, bare assosiasjoner, men vi må lure på hva vi gjør for å endre disse bakteriene. Hva er det som skjer?

En mistanke ligger på tøylesløs bruk av antibiotika. Dr. Robert Ratner, administrerende medisinsk offiser av American Diabetes Association rapporterer at antibiotika utøve sin flora endringseffekter i et par måter: 1) direkte endrer sammensetningen av samfunn i den personen som bruker antibiotika, selv om det er for en kort tid, og 2) det har blitt rapportert at tidlig lige antibiotika kan endre fettstoffskiftet for hele levetiden, mens bare endre mikrobiomer midlertidig.

I å studere de som utviklet type 1 diabetes gjennom Type 1 Diabetes Tippe og Prevention Project (DIPP), har data konsekvent vist at de som utvikler type 1 diabetes har betydelig lavere mangfold i sine tarmfloraen. Type 1 diabetes er ansett å være en autoimmun sykdom, og risikoen for autoimmunitet øker opp til 20 ganger med visse arter av Bacteroides. Igjen, dette er ikke årsakssammenheng, men foreningen.

Imidlertid tyder nye bevis på at vi kan vise kausalitet, når det kommer til vår mikrobiomer kjører løpet av diabetes og fedme. Vi vet at noen mikrober produsere en endotoksin kalt lipolysaccharides (LPS), og når de krysser mucosal barriere i tarmen og angi interstitiell plass, satte de opp en betennelse som påvirker fettcellene og leveren, som enn kan føre til insulin motstand. Dr. Ratner innrømmer at det ikke nå ut til at våre mikrober faktisk kontrollere vår metabolisme. I tillegg, upubliserte data fra laboratoriet til Dr. Martin Blaser på New York Universitetet, viser for første gang at en bestemt bakterie i mus kan føre til diabetes, og fjerne den herder sykdommen. Når mus som ble konstruert som en modell av prediabetes forbrukes live gram-negative patogene Ralastonia, et patogen som forurenser drikkevann, har de fått mye mer vekt og utviklet insulinresistens og hyperglykemi, sammenlignet med kontroller. Når disse samme mus ble gitt et antistoff ifølge Ralstomia, de mistet vekt og deres hyperglykemi løst.

Vi vet at fedmekirurgi har vist seg å ikke bare føre til vekttap, men også til oppløsningen av diabetes i noen mennesker. Dr. Randy Seeley, Ph.D. ved University of Michigan, Ann Arbor mener at det er mer å gå på i løpet postsurgical vekttap enn bare mat restriksjon og malabsorpsjon. Han har studert hvordan vekttap kirurgi påvirker mikrobiomer og theorizes at fysisk manipulering av tarmen endrer gut mikrobiomer. Med fysisk manipulering av tarmen, er "enteroplasticity" indusert. Enteroplasticity er et fluid tilpasning av både tarmen struktur og dens bakterielle samfunn til den endrede fysiske og kjemiske omgivelser. Etter fedmekirurgi, har det blitt anerkjent som en gruppen Firmicutis, "Roseburia intesinalis" øker, og at denne bakterien er også funnet å være mangelfull i folk som har diabetes. I en artikkel medforfattet av Dr. Seeley, ble det oppdaget at etter mus gikk vertikal ermet gastectomy, var det en økning på Roseburia og andre firmicutes, og dermed en annen link for vekttap kirurgi reparere mikrobiomer.

Den gode nyheten er at vi ikke trenger å ha vekttap kirurgi for å reparere vår gut mikrobiomer. Vi kan lett bestemme BUG sammensetningen av vår mikrobiomer gjennom enkel krakk testing, og vi kan rette opp skjevhetene i våre bakteriesamfunn gjennom god gut helse. Dette er spennende helse nyheter som kan forvandle diabetes omsorg
.