Den nevrologiske grunnlaget for teorien om Gjen Memory

Dette notatet presenterer forskning som viser det biologiske grunnlaget for teorien om gjenvunnet hukommelse. I definerer utvinnes hukommelse som fenomenet delvis eller fullstendig å miste deler av eller et bestemt aspekt av en hukommelse, og deretter senere å utvinne en del av eller hele minnet til bevisst oppmerksomhet. Dette notatet inneholder data fra verker av van der Kolk og Fisler, Knopp og Benson og Bremner. Støtte data inkluderer PTSD studier om Vietnam-veteraner og overlevende fra barndommen traumer, subjektive rapporter om minne, målinger av stressrespons neurohormones, dyreforsøk på neurohormones, neuroimaging og MR av hjernen studier. Ulike teorier om hukommelse og hukommelsestap blir også presentert

van der Kolk og Fisler &'; s. Forskning viser at traumatiske minner er hentet frem, i hvert fall til å begynne med, i form av psykiske avtrykk som dissosierte. Disse avtrykkene er av de affektive og sensoriske elementer av den traumatiske opplevelsen. Klienter har rapportert den langsomme fremveksten av en personlig fortelling som kan betraktes eksplisitt (bevisst) minne. Nivået på emosjonelle betydningen av et minne korrelerer direkte med minnet &'; s sannferdighet. Studier av subjektive rapporter minne viser at minner om svært viktige hendelser er usedvanlig presis og stabil over tid. Det finnes en rekke minnesystemer som vanligvis opererer utenfor bevisst oppmerksomhet. Disse systemer opererer med en viss uavhengighet fra andre minnesystemer. Mens folk ser ut til å lett assimilere forventede og kjente opplevelser, aspekter av traumatiske opplevelser synes å bli sittende fast i sinnet, uendret etter tid bestått eller erfaringer som kan følge. Avtrykk av traumatiske opplevelser synes å være kvalitativt forskjellig fra ikke-traumatisk hendelser. Eksplisitte minner om personlige fakta eller hendelser er påvirket av lesjoner i fronten lapp og hippocampus. Disse delene av hjernen er også involvert i PTSD nevrobiologi. Traumatiske minner kan kodes annerledes enn vanlige hendelses minner, muligens på grunn av endringer i oppmerksomhetsfokusering og det faktum at ekstrem emosjonell opphisselse forstyrrer minne funksjoner i hippocampus. (van der Kolk & Fisler 1995)

Traumer kan forstyrre med flere minnefunksjoner. van der Kolk delt disse funksjonsforstyrrelser i fire sett, traumatisk amnesi, global svekket hukommelse, dissosiative prosesser og traumatiske minner og' sensorimotor organisasjon. Traumatisk amnesi innebærer tap av å huske traumatiske opplevelser. Den yngre emnet og jo lenger den traumatiske hendelsen er, jo større er sjansen for betydelige hukommelsestap. Global svekket hukommelse gjør det vanskelig for disse fagene å konstruere en nøyaktig oversikt over nåværende og tidligere historie. Dissosiasjon refererer til minner blir lagret som fragmenter og ikke som enhets helheter. Ikke å kunne integrere traumatiske minner synes å være det viktigste elementet som fører til PTSD. I sensorimotor organisering av traumatiske minner, er opplevelser fragmentert i ulike sensoriske komponenter. (van der Kolk & Fisler, 1995)

van der Kolk og Fisler &'; s studie av 46 voksne støtter Piaget &'; s forestilling om at når minnene kan &'; t være integrert språklig eller semantisk, de er organisert i en mer primitiv måte som somatiske opplevelser eller visuelle bilder. I et samarbeids neuroimaging studie med forfatterne, ble det funnet at når pasientene hadde flashbacks i laboratoriet, ble det økt aktivitet i den høyre hjernehalvdelen i områder knyttet til behandlingen av følelsesmessige opplevelser og på rett visuelle foreningen cortex. Broca &'; s områder i venstre hemisfære viste signifikant redusert aktivitet. Dette bidrar igjen opp teorien om at traumatiske minner består av følelsesmessige og sensoriske tilstander med minimal verbal representasjon. van der Kolk og Fisler &'; s hypotese er at under ekstreme påkjenninger, kategoriseringen minne system basert i hippocampus mislykkes, slik at for disse minnene å bli holdt som emosjonelle og sensoriske stater. Overdreven opphisselse i øyeblikket av traumer forstyrrer den klare minne behandlingen av hendelsen, forlater uendret minne spor. Når disse minne spor blir husket og satt inn i en personlig fortelling, er de også utsatt for kondensert, forurenset og pyntet på. Når minne spor er tilbakekalt, kan økt aktivitet i amygdala føre til personlig tildeling av nøyaktighet og individuell betydning. (van der Kolk & Fisler, 1995)

I van der Kolk &'; s arbeid på psycho av PTSD, sier han at traume svar er bimodal. Responsen på traumer er hypermnesia, over reaksjon på stimuli og reexperiencing traumer, som eksisterer med lammende, unngåelse og hukommelsestap. Når kompensere for kronisk årvåkenhet, kan behaviorally personer med PTSD stengt ned og unngå stimuli som ligner på traumer. Psychobiologically, kan de følelsesmessig nummen både traumer og hverdag. PTSD fag kan gå direkte fra stimuli til svar uten en tilstrekkelig vurdering av situasjonen, på grunn av deres overgeneralization av innkommende stimuli, skape fly eller kjempe reaksjoner. (van der Kolk, 1994)

Unormale fysiologiske responser i PTSD har blitt vist på to måter. Den ene er på grunn av påminnelser om traumet. Den andre er på grunn av intense, nøytrale stimuli, som for eksempel høye lyder. Personer med PTSD viser flere autonome responser til disse stimuli, som blodtrykk, hudledeevnen og hjertefrekvens. Disse svært forhøyede Svarene viser tidløshet og intensiteten av hvordan traumatiske minner kan påvirke en &'; s stede opplevelse. Lang slås at emosjonelle minner er lagret som assosiative nettverk, hvor disse nettverkene aktiveres når en person blir konfrontert med et tilstrekkelig antall elementer som utgjør disse nettverkene. Kolb foreslått at overdreven stimulering av CNS under traumer kan forårsake permanente forandringer neuronal. Disse endringene vil ha en skadelig effekt på stimulus diskriminering, tilvenning og læring. (van der Kolk, 1994)

Unormal akustisk skremmeeffekt (ASR) har vært en viktig funksjon i traumer respons for mer enn 50 år. ASR i PTSD fag respons formidles ved hjelp av slike eksitatoriske aminosyrer glutamat og aspartat som. ASR moduleres av flere nevrotransmittere og andre budbringere ved supraspinal og spinale nivåer. Unormalt i tilvenning er funnet i ASR med PTSD fag. Dette svikt i tilvenning for PTSD til høye lyder tyder på problemer med å evaluere sanseinntrykk. Det faktum at PTSD fagene er ute av stand til å skikkelig integrere traumeminner er vist fysiologisk ved sin feiltolkning av nonthreatening stimuli. (van der Kolk, 1994)

PTSD utvikles etter intense stressfaktorer. Intens stress fører til frigjøring av stress-responsive neurohormones, som kortisol, noradrenalin, adrenalin, etc. Konstant eksponering for stress endrer en organisme &'; s adaptiveness og hvordan det avtaler med sitt daglige miljø. Studier har vist nevroendokrine unormalt i PTSD fag. Disse studiene har vist kronisk økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet aktivitet i PTSD. De neurochemicals målt i disse studiene inkluderer katekolaminer, Kortikosteroider, serotonin og endogene opioider. Gjennom egne rapporteringer av følelsesmessige reaksjoner, er det foreslått at endogene opioider er ansvarlig for den lammende følelser som svar på traumer. Putnam &', arbeid viser store nevroendokrine endringer i seksuelt misbrukte jenter når de er i forhold til normaler. (van der Kolk, 1994)

Trauma ofrene ikke svare på reke måten normaler gjøre. Pressede situasjoner kan føre til en følelse av retraumatization. Høye tilstander av opphisselse kan fremme gjenfinning av traumeminner og tilhørende fenomener som sensorisk informasjon eller atferd knyttet til tidligere traumer. Derfor kan traumatiske minner betraktes tilstand avhengig. Under stress, folk skiller ut endogene stresshormoner som påvirker hukommelsen konsolidering styrke. Gjennom studier på dyremodeller, er det antatt at den store sekresjon av neurohormones i løpet av en traumatisk begivenhet delvis bevirker langtids (LTP), og over-konsolidering av traumatiske minner. Dette LTP kan føre til en organisme til å huske et traume når opphisset. Neuroepinepehrine kan være den viktigste hormonet forårsaker LTP. Endorfiner og oxytocin kan faktisk føre til hemming av konsolidering av minner. Gjenoppleve traumatiske hendelsen kan føre til stresshormoner for å styrke den minnespor forårsaker en positiv feedback loop. (van der Kolk, 1994)

Det limbiske systemet antas å være kritisk involvert i minne lagring og gjenfinning samt gi emosjonell betydning for sanseinntrykk. Forskning i hjernen imaging studier tyder på at traumepasienter kan ha limbiske system unormalt. En del av det limbiske system, amygdala, kan tildele frittflytende følelser til innspill som deretter utdypet av neocortex og gjennomsyret med personlige mening. Det kan også integrere interne representasjoner av den ytre verden i minnebildet skjema knytte følelsesmessige erfaringer med disse minnene. Den Septo-hippocampus systemet er tenkt å ta opp minne i timelige og romlige dimensjoner, og spiller en viktig rolle i lagring og kategorisere innkommende stimuli i minnet. Hippocampal skade er koblet til over respons på ytre stimuli. Når stresset forstyrrer hippocampus &'; formidling av minne, er det mulig at en del av minnet er holdt av et system som registrerer emosjonell erfaring, men det er ingen symbolsk plassering av det i tid eller rom. I dyr, høy stimulering av amygdala forstyrrer hippocampus behandling. Sterk innvirkning kan nekte skikkelig evaluering og kategorisering av en opplevelse. (van der Kolk, 1994)

Hebb skilles mellom kortsiktige og langsiktige minne. Han postulerte at enhver minne som bodde i kortsiktig oppbevaring i lang nok tid vil bli konsolidert inn i en langtidshukommelsen. Senere undersøkelser viste dette seg å være falske. Forskning har vist at direkte injeksjoner av kortisol eller adrenalin hjelpe lagring av nylige erfaringer. Dette gjelder også for stimulering av amygdala. Dette beviser at spenningen øker minnet ved stimulering av hormoner som påvirker amygdala. Dreven eller langvarig stress (med langvarig kortisol) kan skade minne lagring. Pasienter med amygdalar skader er ikke mer sannsynlig å huske emosjonelt ladede ord enn nonemotionally ladde seg. Baddely og Hitch utviklet begrepet arbeidsminnet for å vise at midlertidig lagring er mer enn en stasjon på vei til langtidshukommelsen, er det måten vi lagrer minne når minnet er jobbet med eller undersøkt. Hippocampus er viktig for eksplisitt hukommelse. Hippocampus er også viktig for hukommelse konsolidering. Hippocampus mottar inndata fra forskjellige deler av cortex og sender den " s utgang ut til forskjellige deler av hjernen også. Inngangs kommer fra videregående og terciary sensoriske områder som har behandlet informasjonen mye allerede. Hippocampus skade kan også føre til hukommelsestap og problemer med hukommelse lagringen. (Fiskene, 2001) Denne informasjonen ryggen opp ideen om at hormoner forårsaket av spenning kan forbedre hukommelsen. Et eksempel på dette er å være i stand til å huske seksuelt ladede ord. Imidlertid kan for mye stress og hippocampus skade skade minnebehandling. Dette er noe som ligner på det van der Kolk beskrevet.

Kolb og Whishaw beskrive to grupper av teorier om hukommelsestap. Defekter i sekvensielle behandlingen Teorien sier at for å få et minne for å bli permanent, det må være en strukturell endring i hjernen. Amnesia antas å oppstå når konsolideringsprosessen blir avbrutt og enten minnespor doesn &'; t produsere en strukturell endring og blir mistet eller det er en strukturell endring og tilgang til minnespor er tapt. De multiple minnesystemer teorier tilstand som hukommelsestap oppstår på grunn av et problem i en av minnesystemer. Disse teoriene anta at nedskrivning av et psykologisk system kan føre til underskudd i enkelte typer minner, men ikke andre. Kolb og Whishaw hevder at ingen av disse modellene kan forklare alle aspekter av hukommelsestap. (Kolb &Co. Whishaw, 1995), van der Kolk " s teori for traumatisk amnesi ser ut til å være en kombinasjon av begge de ovennevnte teorier. I defekter i sekvensiell prosessering teori, oppstår hukommelsestap når konsolideringsprosessen er forstyrret, og tilgang til minnespor er tapt. Amygdalar forstyrrelse av hippocampus behandling kan føre til at denne konsolideringen avbrudd i form av riktig kategorisering av et minne. De mange minne systemer teorier sier at nyrefunksjon kan være forårsaket i ett system, men ikke en annen. van der Kolk &'; s arbeid theorizes og forsøk på å bevise at det er en forskjell mellom traumatisk og ikke-traumatisk minne lagring og gjenfinning

Kroppen &'; s. Du trenger ikke å svare i faresituasjoner kan være sterk. Det er en enorm fysiologiske og neurokjemiske kostnadene for denne type reaksjon, på grunn av uttømming av hormoner og neurotransmittere. Med tilstrekkelig utvinning tid, kan kroppen gå tilbake til sin egen homeostase. Når det er utilstrekkelig restitusjonstid mellom stressende situasjoner, kan endringer skje til de nevrofysiologiske deler av en &'; s stressrespons system. Noen av disse endringene kan være irreversibel. One &'; s body &'; s minne og læringssystemer kan endres påvirker implisitt og eksplisitt hukommelse. Dette kan føre til maladaptive eller patologiske svar. Denne skaden kan føre til hukommelsestap, læring underskudd og andre maladaptive symptomer. Barn og' s nevrologiske og fysiologiske systemer er svært sårbare for de negative virkningene av traumer. Svært elastiske folk kan ha en bedre sjanse for å oppleve et traume uten å utvikle PTSD. Men hvis et traume er sterk nok, er ingen person immune mot konsekvensene av å utvikle PTSD. Ukontrollerbar stress kan ha en lignende effekt biologisk. Det kan være mulig å se på en person &'; s før og etter traumer neurochemistry og fortelle om de har opplevd traumer, men det ville ikke være mulig å si hva slags traumer. Dyrestudier viser oss at lært hjelpeløshet kan utvikle seg fra gjentatt eksponering for uunngåelig traumer. Hos mennesker har fysiske paralyse vist seg å være en viktig funksjon som er koblet til en traumatisk begivenhet. Dette lammelse er blitt vist å være koblet til hypermnesia, amnesi og dissosiasjon. Traumatiske hendelser kan være utilgjengelig til å huske eller kan bli tilbakekalt bare i stykker. (Knopp & Benson, 1996)

Cathecholamine aktivitet kan endres på grunn av traumer. De forstyrrende symptomer på PTSD er antatt å være koblet til feilregulering av cathecholamine system. Flere systemer er regulert under cathecholamine systemer reaksjon på stress. Disse inkluderer, locus ceruleus /noradrenalin system, noe som påvirker virksomheten til hjernebarken, hypothalamus, hippocampus og amygdala, dopaminsystemet, som fører og økt aktivitet i prefrontal cortex, SNS, noe som fører til fysisk opphisselse. (Knopp & Benson, 1996)

Amnesia innebærer tap i eksplisitt hukommelse. Det er vist ved en &'; s manglende evne til å huske personlige minner eller diskutere dem verbalt, eller det kan bli vist av en &'; s manglende evne til å full beholde i bevisst oppmerksomhet midlertidig hentet minner. Amnesia er ofte ansett for å være en dissosiativ tilstand, for eksempel dissosiativ amnesi. Et individ kan bare huske deler av arrangementet, eller visse kategorier om hendelsen (som følelser). Amnesia forårsaket av underskudd mens koding av informasjon ikke kan være reversible, fordi informasjonen ikke ble kodet. Hull i selvbiografisk hukommelse er normalt å PTSD lider, som er problemer med nonstressful korttidshukommelsesoppgaver. Den vellykkede koding av minner innebærer varsling fokusert bevissthet når inngangs er presentert. Minne konsolidering er mest vellykket når opplevelsen kan bli utdypet i bevisst tanke. En mangel på bevisst forhold kan skade disse prosessene. Ekstrem økning av noradrenalin utgitt i traumesituasjoner er knyttet til de sterke implisitt hypermnesia minner og til de eksplisitte underskudd minne av hukommelsestap. Middels til høye nivåer av noradrenalin føre til amygdala å fremme LTP i hippocampus, noe som kan resultere i levende minner. Svært høye nivåer av norepineephrine og tung stimulering av amygdala koblet til ekstreme, langvarig eller gjentatt stress ser ut til å forstyrre hippocampus fungerer. Denne forstyrrelsen kan skade kognitiv vurdering og koding av input. (Knopp & Benson, 1996)

van der Kolk skriver om nerveforbindelser mellom hippocampus og hjernebarken. De er de viktigste veier for kommunikasjon mellom subkortikal og kortikale områder. Disse tilkoblingene kan antas å representere en kobling mellom ubevisste og bevisste hjerneområder. Endringer i hippocampus &'; fungerer under ukontrollerbar stress kan skade og begrense konsolidering av innspill til eksplisitt hukommelse system. Noen mentale representasjoner av inngangs kan forbli i cortical emosjonell hukommelse, noe som kan føre til fobier og frittflytende angst. Dette forklarer hvordan traume syke kan ha hukommelsestap for spesielle hendelser, men ikke følelser knyttet til dem. Høye nivåer av opioider utgitt i hjernen under traumer og lammende respons koblet til dem kan også være en viktig faktor for hukommelsessvikt. Ifølge van der Kolk, i dyrestudier, er minnet skadet når en situasjon kan ikke lenger bli hjulpet av dyret &'; s aktivitet. Panikk og fryse responser kan bli sett på som defensiv måter å tillate en organisme for å ikke bevisst oppleve overveldende stress eller å ikke huske en forekomst av overveldende stress. Høye opioide nivåer kan påvirke kodingen av inngangs på to måter. Den første er ved å endre den første opplevelsen av en &'; s oppfatninger ved å redusere oppfatningen av smerte og endre andre sanser. Den andre er ved å endre en &'; s tolkning av hele arrangementet, og skaper en uvirkelig sammenheng for hendelsen, som fysisk eller emosjonell løsrivelse. Disse hendelsene er karakteristiske for dissosiative reaksjoner. Disse påvirkningene kan forårsake minner som ikke er relatert til eller skilt fra de vanlige metodene for eksplisitt minne henting. (Knopp & Benson, 1996)

Bremner &'; s verk sier at endringer i signalstoffet GABA i respons til ukontrollert stresset har blitt koblet til tap i hukommelse og læring. Dette kan skyldes GABA &'; s samspillet med neuroepinephrine og opioider. Kronisk dopamin dysregulering kan være en konsekvens av traume. Dopamin &'; s forhold til arbeidsminnet i prefrontal cortex kan også vise sin tilknytning til problemer med koding og korttidsminne. Høye nivåer av kortisol (som nevnt tidligere av Fiskene) kan forårsake hukommelsessvikt på grunn av de nevrotoksiske effekter på hippocampus. I dyrestudier har høye nivåer av kortisol er vist å forårsake hippocampus skade. Hos mennesker har MRI studier vist redusert hippocampus volum i kamp veteraner med PTSD, voksne med posttraumatiske symptomer og overlevende etter gjentatt seksuelt eller fysisk misbruk. Hippocampus skade kan føre til kortsiktige minne oppbevaring underskudd. van der Kolk skriver at PTSD &'; s essens er hukommelsesforstyrrelser. Janet skrev at visse hendelser kan forlate intense minner i en person. Med dissosiative traumeoverlevere, kan traumer også forstyrre implisitt hukommelse, der perioder med unngåelse kan forstyrres av påtrengende emosjonelle forekomster med ingen historie for å veilede dem. (Knopp & Benson, 1996)

Bremner siterer flere studier som viser en sammenheng mellom hippocampus volum og stress relaterte lidelser. Hippocampus er følsom for stress og spiller en viktig rolle i hukommelse og læring. Hippocampus har også en rolle i innspillingen av følelser av en stressende hendelse. Forskere har målt hippocampus volum med MRI. I en studie ble hippocampus volum funnet å være redusert med 8% på høyre side i Vietnam kamp veteraner med PTSD. Senere en reduksjon på 12% ble funnet på venstre side. Etter dette Bremner målt venstre hippocampus volum hos pasienter med PTSD knyttet til tidlig barndom seksuelle og fysiske overgrep og også funnet en reduksjon på 12%. Andre studier har replikert disse funnene. Misbruk og PTSD er relatert til et bredt spekter av hukommelsesforstyrrelser og PTSD lider kan være mer utsatt for problemer med hukommelsen enn normaler. En vanskelig sak for Bremner er om de antagelig mishandlet nøyaktig husker sin informasjon. (Bremner, 2002)

Endringer i minnefunksjon av kortisol og noradrenalin kan vise oss en mekanisme for forsinket tilbakekalling av barnemishandling. Kortisol i løpet av timer virker å svekke fastsettelse av minne spor og neuroepinephrine kan styrke disse sporene. Overdrevet kortisol frigjøring i en stressende situasjon i PTSD kan føre til hemming av henting av minner. Den overdrevne frigjøring av noradrenalin i dyrestudier kan være koblet til mennesker. Dette vil vise hvordan hukommelse husker kan gjøres lettere. Dette kan også forklare hvordan traumatiske minner fra barndommen misbruk kan plutselig bryte seg inn i bevisstheten og vil sikkerhetskopiere krav fra PTSD-pasienter. Frontallappen unormalt forårsaker dysfunksjon kan også ligge til grunn for den forsinkede tilbakekalling av misbruk minner. Studier viser en økt tilbøyelighet for minne skjevheter i kvinner med selvrapportert misbruk og PTSD. Prefrontale hjernebarken dysfunksjon i PTSD som følge av misbruk kan være en grunn for disse fenomenene. Dette kan forklare en økning i kapasiteten for kilden amnesi effekter. Unnlatelse av aktivering eller nedsatt blodtilførsel i medial prefrontal cortex kan føre til økt frykt upassende for situasjonen. Denne manglende evne til å regulere følelser kan forårsake PTSD lider å unngå påminnelser for å beskytte seg. Dette kan føre til hukommelsestap. Det har vist seg at PTSD symptomene øke etter den forsinkede tilbakekalling av overgrep i barndommen. (Bremner, 2002)

I konklusjonen, er det en god del sterke vitenskapelige data å vise en nevrologisk basis for teorien om gjenvunnet hukommelse. Van der Kolk viser hvordan minner kan være dissosiert i ulike deler, hvor traumatiske minner kan bli husket annerledes og hvordan neurochemicals kan påvirke amygdala og hippocampus, forårsaker problemer med hukommelsen. Hans forskning på neuroimaging vises opp igjen sin teori om at traumatiske minner er bygd opp av emosjonelle og sensoriske stater med minimal verbal representasjon. Dette ville støtte teorien om at traumatiske minner kan bli husket i fragmenter. van der Kolk &'; s forskning viser oss også muligheten til stress forårsaker skade minne systemer som hjelper kategorisere minner. Fiskene &'; s bok ryggen også opp teorien om at neurochemicals kan forsterke eller skade minnet behandling. Kolb og Whishaw &'; s boken drøfter ulike teorier om hukommelse. van der Kolk &'; s arbeid ser ut til å vurdere mer enn en teori om hukommelse, fordi hans teori drøfter både hvordan minnet konsolideringsprosessen avbrytes og tilgang til minnespor er tapt, og at det er en forskjell mellom traumatisk og ikke-traumatisk minne lagring og gjenfinning. Knopp og Benson &'; s bok ser ut til å sikkerhetskopiere van der Kolk &'; s arbeid. Den drøfter hvordan traumatiske hendelser kan være utilgjengelig til å huske eller kan bli tilbakekalt bare i stykker. Knopp og Benson &'; s bok sier også noen av de nevrokjemiske prosesser som kan føre til svekkelse av minnet prosessen. Sin bok diskuterer teorien om at minnet konsolidering er mest vellykket når opplevelsen kan bli utdypet i bevisst tanke. Bremner &'; s arbeid viser oss hvordan visse nevrokjemiske nivåer kan føre til svekket hukommelse. Han viser også en sammenheng mellom redusert hippocampus volum og visse typer traumer. Bremner theorizes også om sammenhenger mellom hjerne neurochemical nivåer og forsinkede tilbakekalling av barnemishandling. Forhåpentligvis vil fremtidige vitenskapelige gjennombrudd fortsette å hjelpe forskere samle inn data på nevrologiske grunnlaget for teorien om gjenvunnet hukommelse, slik at lider av alvorlige traumer vil kunne fullt ut får den behandlingen og støtten de trenger og dvelende vitenskapelige spørsmålet om eksistensen av gjenvunnet minner vil til slutt bli lagt til hvile.

Referanser

Bremner, JD (2002). Har stresset skade hjernen? New York: W.W. Norton og selskapet

Kalat, J.W. (2001). Biologisk psykologi (7th ed.). Belmont, CA: Wadsworth Publishing

Knopp, FH &. Benson, AR (1996) En primer på kompleksiteten i traumatisk minne barndommen seksuelle overgrep; en psychobiological tilnærming. Brandon, VT: Tryggere Society Press

Kolb, B., & Whishaw, I. (1995). Fundamentals of human nevropsykologi (4th ed.). New York: W.H. Freeman

Schacter, D. L. & Scarry, E. Eds. (2000) Memory, hjerne og tro. Cambridge, MA: Harvard University Press

van der Kolk, BA (1994). Kroppen holder score: Minne og utviklende psycho av posttraumatisk stress. http://www.trauma-pages.com/a/vanderk4.php

van der Kolk, BA & Fisler, R. (1995) Dissosiasjon og fragmentarisk natur traumatiske minner: Oversikt og utforskende studie. http://www.trauma-pages.com/a/vanderk2.php
.