Genetikk og Personality Disorders

Er personlighetsforstyrrelser utfallet av arvede egenskaper? Er de brakt videre av støtende og traumatiserende oppvekst? Eller, kanskje de er de triste resultatene fra samløpet av begge deler?

Å identifisere rollen arvelighet, har forskerne tydd til noen taktikk: de studert forekomsten av lignende psychopathologies i identiske tvillinger skilt ved fødselen, i tvillinger og søsken som vokste opp i samme miljø, og i slektninger av pasientene (vanligvis over et par generasjoner av en utvidet familie)

Baade, tvillinger -. både de hevet fra hverandre og sammen - viser den samme korrelasjonen av personlighetstrekk, 0,5 (Bouchard, Lykken, McGue, Segal, og Tellegan, 1990). Selv holdninger, verdier og interesser har vist seg å være sterkt påvirket av genetiske faktorer (Waller, Kojetin, Bouchard, Lykken, et al., 1990).

En gjennomgang av litteraturen viser at den genetiske komponenten i viss personlighetsforstyrrelser (hovedsakelig den antisosiale og schizotypal) er sterk (Thapar og McGuffin, 1993). Nigg og Goldsmith funnet en sammenheng i 1993 mellom Schizoid og paranoide personlighetsforstyrrelser og schizofreni.

De tre forfatterne av Dimensional Assessment of Personality Pathology (Livesley, Jackson, og Schroeder) gått sammen med Jang i 1993 for å studere om 18 av de personlighetsdimensjonene var arvelig. De fant at 40 til 60% av tilbakefall av visse personlighetstrekk på tvers av generasjoner kan forklares med arvelighet: angst, ufølsomhet, kognitiv forvrengning, compulsivity, identitetsproblemer, oppositionality, avvisning, begrenset uttrykk, sosial unngåelse, stimulans søkende, og mistenksomhet. Hver og en av disse kvalitetene er assosiert med en personlighetsforstyrrelse. I en rundkjøring måte, derfor støtter denne studien hypotesen om at personlighetsforstyrrelser er arvelig.

Dette vil gå langt i retning av å forklare hvorfor i samme familie, med samme sett av foreldre og en identisk følelsesmessig miljø, noen søsken vokse å ha personlighetsforstyrrelser, mens andre er helt "normal". Sikkert, indikerer dette en genetisk predisposisjon for noen mennesker til å utvikle personlighetsforstyrrelser.

Likevel, dette ofte spioner skille mellom arv og miljø kan være bare et spørsmål om semantikk.

Som jeg skrev i min bok, "ondartet Self Love - narsissisme Revisited".

"Når vi blir født, er vi ikke mye mer enn summen av våre gener og deres manifestasjoner Vårt Hjernen - et fysisk objekt - er den residensen til psykisk helse og dens lidelser Psykisk sykdom kan ikke forklares uten å ty til kroppen og spesielt til hjernen og vår hjerne kan ikke tenkes uten å vurdere våre gener Dermed noen forklaring på... vår mentale liv som utelater vår arvelig sminke og vår nevrofysiologi mangler. Slike mangler teorier er ikke annet enn litterære fortellinger. psykoanalyse, for eksempel, blir ofte beskyldt for å være skilt fra kroppslige virkeligheten.

Vår genetiske bagasje gjør oss likne en personlig datamaskin Vi er en allsidig, universell, maskin forbehold om retten programmering (conditioning, sosialisering, utdanning, oppdragelse) -.. vi kan vise seg å være noe og alt En datamaskin kan imitere noen annen form for diskret. Maskinen, gis rett programvare. Den kan spille musikk, skjerm filmer, regne, skrive ut maling. Sammenligne dette til en TV - det er konstruert og forventes å gjøre en, og bare én, ting. Den har en eneste hensikt og en enhetlig funksjon. Vi, mennesker, er mer som datamaskiner enn som fjernsynsapparater.

Sanne, enkeltgener sjelden utgjøre noen atferd eller egenskap. En rekke koordinerte gener er nødvendig for å forklare selv den minste menneskelig fenomen. "Funn" av en "gambling gen" her og en "aggresjon gen" det blir latterliggjort av de mer alvorlige og mindre publisitet utsatt lærde. Likevel vil det synes at selv komplekse atferd som risikotaking, hensynsløs kjøring, og tvangsmessig shopping har genetiske grunnlaget. "

Les mer

Liveslye, WJ, Jank, KL, Jackson, BN , Vernon, PA 1993. genetiske og miljømessige bidrag til dimensjoner av personlighetsforstyrrelser Am J. Psychiatry 150 (O12):...... 1826-1831