Alzheimers sykdom og Magnetic Fields

Alzheimer &'; s sykdom (AD) er den vanligste formen for demens. Det finnes ingen kur. AD forverres som det utvikler seg, og til slutt fører til døden. Oftest er AD diagnostisert hos personer over 65 år, selv om mindre utbredt tidlig debut Alzheimers &'; s kan skje mye tidligere. I 2006 var det 26,6 millioner lider over hele verden. AD er spådd å påvirke en i 85 mennesker globalt innen 2050. Nøkkelen her er at det er ingen kur. Medisinske behandlinger hittil har vært mislykket

Årsaken til og progresjon av Alzheimers &';. Sykdom er ikke godt forstått. Forskning viser at AD er assosiert med plakk og floker i hjernen. Nåværende behandlinger bare hjelpe med symptomene. Det finnes ingen tilgjengelige behandlinger som stopper eller reverserer utviklingen av AD

Årsak

Årsaken til de fleste Alzheimer &'; s. Tilfeller er fortsatt ukjent (bortsett fra 1% til 5% av tilfellene hvor genetisk Forskjellene er identifisert). Det er flere konkurrerende teorier for å forklare årsaken til sykdommen:

Den eldste, som de fleste tilgjengelige medisinske behandlinger er basert på, er den kolinerge teori, som foreslår at AD er forårsaket av redusert dannelse av signalstoffet acetylkolin .

I amyloid teori er det antatt at beta-amyloid (A-beta;) innskudd er den grunnleggende årsaken til sykdommen. Storskala opphopning av amyloid fører til utbredt neuro-betennelse. Dette kan skje på grunn av en genetisk defekt. Personer med Downs syndrom, som har en ekstra gen kopi nesten universelt viser AD ved 40 års alder. En eksperimentell vaksine ble funnet å fjerne amyloid plakk i tidlige forsøk med mennesker, men det hadde ikke noen signifikant effekt på demens. I 2009 ble denne teorien oppdatert, noe som tyder på at en nær slektning av beta-amyloid protein, og ikke nødvendigvis beta-amyloid i seg selv, kan være en viktig årsak til sykdommen. Denne teorien hevder at en amyloid-relatert mekanisme som poder nevronkoblinger i hjernen i den raske vekstfasen tidlig i livet kan bli utløst av aldringsrelaterte prosesser senere i livet til å føre til at nerveceller av Alzheimer &'; s sykdom. Et fragment fra amyloid endres ved et enzym, som deretter utløser en selvødeleggelsesveien ved å aktivere en reseptor kalt nevronal reseptor-6 (DR6). DR6 er vanlig i den menneskelige hjernen regioner er mest berørt av Alzheimer &'; s. I så fall kan beta-amyloid bare spille en komplementær rolle, ved å trykke på funksjon av nervefiberforbindelser.

tau teorien er ideen om at tau protein abnormiteter starter sykdommen kaskade. Tau protein tråder pare med hverandre for å danne nevro fibrillary floker klassiker for AD. De deretter kollapse de involverte nevroner og' transportsystemer. Dette kan føre først i feil i biokjemisk kommunikasjon mellom nerveceller og senere i døden av cellene.

Det er flere andre teorier som kan bidra til å forklare AD Herpes simplex virus type 1 har også blitt foreslått å forårsake AD i mennesker som bærer de mottakelige versjonene av apoE-genet.

I en annen teori sykdommen kan være forårsaket av aldersrelatert myelin [omslaget av nervefibre] sammenbrudd i hjernen slippe jern, som i seg selv fører til ytterligere skade. Normale, naturlige myelin reparasjonsprosesser som er utløst da bidra til utvikling av protein innskudd som beta-amyloid og tau.

Oksidativt stress og rebalansering av Biometall stoffskifte kan ha betydning i dannelsen av sykdommen.

AD individer viser 70% tap av lokale hjerneceller som gjør noradrenalin. Noradrenalin opptrer i denne situasjonen som en intern anti-inflammatorisk middel i mikromiljøet rundt nervecellene, gliale celler, og blodkarene i hjernen og hippocampus ocortex. Det har vist seg at noradrenalin stimulerer mikroglia hos mus til å undertrykke produksjonen av cytokiner. Cytokinene er ansvarlig for nedbryting av amyloid.

Forebygging

Det synes å være sammenhenger mellom visse modifiserbare faktorer, som kosthold, kardiovaskulær risiko, farmasøytiske produkter, eller intellektuelle aktiviteter blant andre, og en befolkning &'; s sannsynligheten for å utvikle Alzheimers

Selv om kardiovaskulære risikofaktorer som høyt kolesterol, høyt blodtrykk, diabetes og røyking, er assosiert med en høyere risiko for start og forløp av AD.. Statiner, som brukes til å senke kolesterolet, ikke er effektive i å forebygge eller forbedre løpet av AD. Komponentene i en middelhavsdiett, som inkluderer frukt og grønnsaker, brød, hvete og andre kornsorter, olivenolje, fisk og rødvin, kan alle individuelt eller sammen redusere risikoen og forløp av AD. Den positive virkningen av denne dietten på det kardiovaskulære systemet har blitt foreslått som virkningsmekanismen av fordelen sett. Det er også begrenset dokumentasjon på at lett til moderat bruk av alkohol, særlig rødvin, er forbundet med lavere risiko for Alzheimers.

reisende om bruk av kosttilskudd har ikke funnet dem til å være effektive. Fiskeolje kan ikke langsom nedgang på mental funksjon i innstillingen av AD

Langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) er assosiert med redusert sannsynlighet for å utvikle Alzheimers. NSAIDs kan redusere betennelser relatert til amyloid plakk. Men forskning evaluere deres bruk som “ palliativ &"; behandling har ikke vist positive resultater. Ingen forebygging rettssaken er avsluttet. Hormonbehandling, selv tidligere brukt, kan øke risikoen for demens.

Curcumin har ikke vist nytte i mennesker selv om det er foreløpig bevis i dyr. Det er inkonsekvent og lite overbevisende bevis for at ginkgo har noen positiv effekt på kognitiv svikt og demens, og en fersk undersøkelse konkluderer med at det ikke har noen effekt i å redusere frekvensen av AD forekomst. Det er foreløpig bevis for at koffein kan være beskyttende. Cannabinoider (marihuana) kan vise lovende i å forbedre symptomene på AD eller demens i en tidlig fase.

Folk som deltar i intellektuelle aktiviteter som lesing, spille brettspill, fullføre kryssord, spille musikkinstrumenter, eller å ha vanlig sosial interaksjon viser en redusert risiko for Alzheimers &'; s sykdom, lære et andrespråk selv senere i livet ser ut til å utsette å få Alzheimers sykdom. Fysisk aktivitet har også vist seg å redusere risikoen for AD.

Noen studier har vist en økt risiko for å utvikle Alzheimers med miljøfaktorer som inntak av metaller, spesielt aluminium. Røyking er en betydelig AD risikofaktor. Systemiske markører i det medfødte immunsystemet er risikofaktorer for sent innsettende AD.

Sykdom Mechanism

Nøyaktig hvordan forstyrrelser av produksjon og opphopning av beta-amyloid gir opphav til patologi AD er ikke kjent. Amyloid teori peker tradisjonelt opphopning av beta-amyloid peptider som den sentrale hendelsen som utløser nervecellen degenerasjon. Akkumulering av aggregerte amyloide fibriller, som antas å være den toksiske form av proteinet er ansvarlig for å forstyrre cellens quot; s kalsiumion balanse, induserer programmert celledød (apoptose). Det er også kjent at amyloid selektivt bygger seg opp i mitokondriene (den delen av cellen som produserer strøm til cellen) i celler av Alzheimer-quot; s-påvirket hjerner, og det også hemmer visse enzymfunksjoner og bruken av glukose etter . nerveceller

Forskjellige inflammatoriske prosesser og cytokiner kan også ha en rolle i patologi Alzheimer &'; s sykdom. Betennelse er en generell markør for vevsskade i en hvilken som helst sykdom, og kan enten være sekundært til vevsskade i AD eller en markør av en immunrespons.

endringer i fordelingen av forskjellige neurotrofe faktorer og i ekspresjon av sine reseptorer, som for eksempel hjerne nevrotrop factor (BDNF) har blitt beskrevet i AD.

For å forstå bedre hva som kan skje i hjernen til å forklare utviklingen av AD, forholdet mellom struktur og funksjon av hjerne ble undersøkt. Cortical tykkelse, basert på strukturell MRI og motor cortex oppstemthet var greit vurderes med transkranial magnetisk stimulering ble korrelert i mild kognitiv svikt (MCI) pasienter AD og, samt i alderstilpassede friske kontroller, ble ulike endringer sett. Nerve oppstemthet av den delen av hjernebarken involvert i bevegelse (motor cortex) ble redusert med mindre kortikal tykkelse på flere områder av hjernen. Redusert kortikal tykkelse tyder på redusert hjernefunksjon. Bare sensorimotor cortex var involvert i MCI fag. Andre deler av hjernen hadde betydelige endringer både i AD og MCI fag. Hos friske kontroller motor cortex oppstemthet ikke korrelerer med kortikal tykkelse. I AD fag synes det å være en beskyttende mekanisme for hypereksitabilitet i sensorisk-cortex motvirke fremstående tap av kortikalt volum, ettersom motor cortex eksitabilitet ikke korrelere med cortical tykkelse.

i hjernen kartlegging av personer med mild Alzheimer &'; s sykdom (AD) sammenlignet med vaskulær demens (VAD) eller normale eldre mennesker (NOLD), var det en nedgang på sentralt, parietal, temporal, og limbiske alfa 1 (lav alpha) Kilder spesifikk for mild AD gruppe med hensyn til NOLD og Vad grupper. Occipital alfa 1 kilder viste en sterk nedgang i mild AD forhold til Vad gruppe. Theta var stort sett unormal i Vad men ikke i mild AD-gruppen. Det var lavere occipital alpha i mild AD undergruppe med mer alvorlig sykdom.

rolle Magnetic Fields

Som vi har nevnt mange ganger før, PEMFs har generelle funksjoner og handlinger knyttet til alle celler, selv hjerneceller. Det er disse generelle effekter som kan hjelpe folk med eller disponert for AD, selv om de ikke tar opp AD spesielt. Ikke at noen av de aktuelle konvensjonell terapi adresser AD i det hele tatt, bortsett fra å hjelpe folk å tilpasse seg deres tilstand! Utfordringen er å få folk til å starte behandling tidligere i sin sykdomsprosess eller gjør forebygging i de med høy risiko, det vil si de med sterke familiehistorier.

Er det bevis for at PEMFs hjelpe AD?
Various studier har nærmet seg problemet fra forskjellige retninger og brukt et utvalg av PEMF enheter

Forskning inkluderer høy intensitet systemer, lav intensitet systemer; høyfrekvente systemer og lavfrekvente systemer. Alle viste noen fordel. I &'; m ikke overrasket siden vi &'; ennå re ikke sikker på den endelige felles vei for tilstanden. Betennelse er en konstant. Betennelse er konstant årsaksfaktor i de fleste sykdommer. Så, hvis vi ikke gjør noe, men adressen kronisk betennelse vi kunne ha en betydelig innvirkning på utvikling og progresjon av AD.

Transkranial elektromagnetisk behandling (TEMT). I AD mus, langsiktige TEMT forebygger og reverserer både kognitiv svikt og hjerne amyloid deponering, mens TEMT selv forbedrer kognitiv ytelse i normale mus. Tre sykdomsmodifiserende og inter-relaterte mekanismer TEMT tiltak har blitt identifisert i hjernen: 1) anti-amyloid akkumulering, både innenfor og utenfor neuron; 2) mitokondrie ekstrautstyr; og 3) øket neuronal aktivitet. TEMT &'; s virkningsmekanismer gi ekstraordinær terapeutisk potensial mot andre nevrologiske lidelser /skader, som Parkinsons &';. Sykdom, traumatisk hjerneskade og hjerneslag

Selv den langsiktige virkningen av voksenlivet mobiltelefon nivå EMF eksponering (GSM, pulset /modulert, 918 MHz, 0,25 til 1,05 W /kg) for 6 + måneder daglig, beskytter mot eller reverserer kognitiv svekkelse i AD mus, mens engang å ha kognitive fordeler for normale mus. Denne studien utvider dette arbeidet ved å vise at daglig EMF behandling gis til svært gamle (21-27 mnd) AD mus i løpet av en to måneders periode reverserer sin meget avansert hjerne amyloid akkumulering /deponering. Disse svært gamle AD mus og sine normale søsken viste sammen en økning generelt minnefunksjon. Disse resultatene viser at langtidsbehandling EMF kan gi generelle kognitive nytte for meget gamle AD mus og normale mus, samt reversering av avansert amyloid neuropathology. Resultater ytterligere understreke potensialet for EMF behandling mot AD.

Brain mitokondrienes funksjon ble evaluert i alderen AD mus og normale littermates etter en måned med daglige høyfrekvent EMF eksponering. I AD mus, EMF behandling forbedret hjernen mitokondriefunksjon ved 50-150% over seks etablerte tiltak, størst i kognitivt viktige hjerneområder. EMF behandling også økt hjernemitokondriefunksjon hos normale eldre mus, selv om forbedringen var ikke så robuste og mindre utbredt sammenlignet med AD mus. EMF-indusert økning av hjerne mitokondriell funksjon i AD mus ble ledsaget av 5-10 gangers økning i løselig amyloid i forhold til antatt sykdomsfremkallende uoppløselige amyloid klynger i mitokondriene. EMF behandling ser ut til å bryte hverandre amyloid klynger. Så, kan hjernen mitokondrie ekstrautstyr være en primær mekanisme som EMF behandling gir kognitiv fordel for både AD og normale mus. Spesielt i sammenheng med at mitokondriell dysfunksjon er en tidlig og fremtredende egenskap av Alzheimers &'; s patogenesen, kunne EMF behandling har dyp verdi i AD forebygging og behandling gjennom intervensjon på mitokondrienivå

Selv om det er en passende generell bekymring. at høyfrekvente elektromagnetiske felt (EMF) eksponering er en risiko for menneskers helse, er det en mulighet for at selv disse PEMFs kan ha nytte samt muligens skade. Det er dokumentert at langvarig EMF eksponering direkte knyttet til bruk av mobiltelefon (918 MHz; 0,25 w /kg) gir kognitive fordeler. Både kognitive-verne- og kognitive fremmende effekter av EMF eksponering ble oppdaget hos mus skjebnebestemt til å utvikle Alzheimer &'; s-lignende kognitiv svekkelse. I Alzheimer &'; s sykdom mus, langsiktig EMF eksponering redusert hjerneamyloidavleiringer gjennom amyloid nedbrytningsmekanismer. Også andre mekanismer for EMF handling er mulig, blant annet økt amyloid klaring fra hjernen til Alzheimer &'; s sykdom mus, økt neuronal aktivitet, og økt cerebral blodstrøm. Selv om du må være varsom med å ekstrapolere disse musestudier til mennesker, kan også denne type EMF eksponering være nyttig som en non-invasiv, ikke-farmakologisk behandling mot Alzheimers &'; s sykdom og kan være en effektiv minne-forsterke tilnærming generelt <. br>

Studier har vist motor cortex engasjement i Alzheimer &'; s sykdom (AD), selv i en tidlig fase, til tross for mangel på klinisk tydelig motor underskudd. I tillegg viser forskning at andre nevrotransmittere, slik som gamma-amino-smørsyre (GABA), glutamat og dopamin, spiller også en rolle. Det er en potensiell terapeutisk effekt av repeterende TMS i å gjenopprette eller kompensere skadede kognitive funksjoner i rehabilitering av AD pasienter. Basert på ulike mønstre av kortikal eksitabilitet, kan TMS være nyttig i varierende grad i fysiologisk hjernens aldring, mild kognitiv svikt, AD og andre demenssykdommer.

Pasienter med mild AD mottatt pågående medisinering behandling og kontinuerlig dyp hjerne elektrisk stimulering (DBS) i 12 måneder. DBS driver nevrale aktiviteten i minnet krets, aktivering av hjernen &'; s standard modus nettverk. PET skanner funnet reversering av baseline nedsatt glukoseutnyttelse i de timelige og parietallappene som ble opprettholdt etter 12 måneder med kontinuerlig stimulering. Kognitive undersøkelser funnet forbedringer og /eller bremse i frekvensen av kognitiv svikt ved 6 og 12 måneder hos noen pasienter. Mens DBS er elektrisk vs magnetisk stimulering, er det forventet at PEMF stimulering, som induserer strømmer selv dypt i hjernen, ville skape lignende resultater, men uten invasivitet av DBS.

Pasienter med cerebrovaskulær sykdom og mild utøvende dysfunksjon ble undersøkt i en randomisert, kontrollert, blindet studie. Høy intensitet magnetisk stimulering (rTMS) ble påført enten over venstre pannen området (DLPFC) eller over venstre motor cortex (MC, en kontroll stimulering stedet) i én økt. Stimulering var på dag 1 og 4 og rekkefølgen av stimulerings nettsteder (DLPFC eller MC) ble randomisert. Nevropsykologiske tester inkludert psykomotorisk hastighet, utøvende funksjon, og minne. Milde men betydelige stimulerings resultater ble sett i utøvende funksjon med DLPFC men ikke i MC i tall symboler testing. Det var ingen målbar effekt av rTMS på annen nevropsykologisk test.

Brain handlings fordelene er mulig selv med lav intensitet PEMFs. Pasienter som hadde vedvarende traumatiske hjerneskader, og som viste mild til moderat hjerneverdifall i henhold til standardiserte tester mottatt 30 min. av svak (1 mikrotiterplater) burst-skyting magnetfelt over tinninglappene gang per uke i 5 uker. Det var en betydelig forbedring av depresjon og reduksjon av fobier, mens fysiske symptomer og andre plager ble ikke endret. Siden AD pasienter har flere nevrologiske problemer som skjer samtidig, inkludert depresjon og andre psykiske problemer, er denne studien viktig å vise at selv svært svake PEMFs kan hjelpe med depresjoner og fobier og kanskje andre hjernefunksjoner.

Visual minne og visuoconstructive funksjonsforstyrrelser forekommer vanligvis hos pasienter med Alzheimers &'; s sykdom (AD). Elektromagnetiske felt (EMF) med ekstremt lav intensitet (i picotesla range) og lav frekvens (i størrelsesorden 5 Hz-8Hz) forbedret visuell hukommelse og visuoperceptive funksjoner hos pasienter med Parkinsons &'; s sykdom. En undergruppe av Parkinson pasienter med demens, har blitt behandlet med ekstremt svake EMFs til hjernen. Behandling med EMF resulterte i en dramatisk forbedring i visuell hukommelse og forbedring av visuoconstructive ytelse samt forbedring i andre kognitive funksjoner, for eksempel kort sikt minne, beregninger, romlig orientering, dømmekraft og resonnement samt nivå av energi, sosiale interaksjoner, og humør. Den raske forbedring i kognitive funksjoner som svar på EMF antyder at noen av de mentale underskudd av AD er reversibel, forårsaket av en funksjonell (dvs. synaptisk transmisjon) i stedet for en strukturell (dvs. neuronal plaque) forstyrrelse av neuronal kommunikasjon i den sentrale nervesystemet. Igjen, denne studien med svært lav frekvens og svært lav intensitet PEMFs viser mange forbedringer i driften av pasienter med Parkinsons &';. Sykdom ledsaget av AD

Mens det er alltid rom og behov for mye mer forskning på dette dødelig og tiden botemiddel tilstand, PEMFs av ulike slag, høy intensitet /lav intensitet og /eller høy frekvens /lav frekvens showet potensielle for dramatiske fordeler uten giftige eller invasive behandlinger. Risikoen nytte forhold favoriserer klart fordel. Vanligvis, kostnaden av behandlinger, som er tilgjengelig for å brukes i hjemmet innstillingen på regelmessig basis, vil beløpe seg til pennies per dag. Dette vil redusere belastningen ikke bare på pasienten med AD, men også på deres omsorgspersoner. Langsiktige menneskelige prøvelser er strengt nødvendig for å etablere hva potensialet for langsiktige fordeler ville være og også om de kunne brukes til forebygging, i innstillingen av familiær risiko eller begynnelsen stadier av mild svekket hukommelse. Tatt i betraktning at dette er en progressiv tilstand, vanligvis fører til døden, for der er det ingen i dag kjent terapi, som involverer millioner av mennesker, PEMFs sikkert dukke verdt å prøve. Unødvendig å si, jo mer avansert tilstanden er allerede blir mindre gunstige resultatene kommer til å være
.