Fedme og Heredity

Type og Genes I noen dyrearter, formen og størrelsen av individets legeme stor grad bestemt av formen og størrelsen av dens foreldrenes organer. Mange forskere har undersøkt hvilken rolle arvelighet i å bestemme menneskelige kroppsformer. Enkelte forskere hevder at fedme har en sterk genetisk determinant (det har en tendens til å kjøre i familier).

De sitere statistikk som viser at 80 prosent av barn med to overvektige foreldre er også overvektige. Men hvorfor er det slik? Kan du virkelig klandre foreldrene dine for dine problemer med vekten

• Tvillingstudier Studier av eneggede tvillinger som ble skilt ved fødselen og oppvokst i ulike miljøer har gitt oss noen av de mest avgjørende bevis hittil at fedme kan være en arvelig egenskap. Enten oppvokst i familien miljøer med fett eller tynne familiemedlemmer, tvillinger med overvektige naturlige foreldre har en tendens til å bli overvektige senere i livet. Ifølge en annen studie, sett med eneggede tvillinger som ble separert og oppvokst i forskjellige familier, og som spiste vidt forskjellige dietter fortsatt vokste opp til å veie omtrent det samme. Så, hvis du er overvektig, kan du ikke skylde alt på foreldrene dine for overfôring deg som et barn.

Disse studiene inneholder de sterkeste bevisene ennå at genene en person arver er den viktigste faktoren som avgjør vektig, forgår, eller gjennomsnittlig vekt. Selv om den eksakte mekanikere forbli ukjent, er det antatt at gener satt metabolske priser, påvirker hvordan kroppen håndterer kalorier. Noen eksperter mener at denne genetiske tendensen kan bidra så mye som 25 til 40 prosent av årsaken til overvekt

• Spesifikke Fedme Gener? I det siste tiåret har mer og mer forskning pekte på eksistensen av en spesiell "fett genet." Den mest lovende kandidaten er Db genet (for fedme), som antas å forstyrre kroppens "Jeg har hatt nok å spise" meldesystem og kan be enkeltpersoner å holde spise forbi poenget med å være komfortabelt full. Forskning på Pima-indianerne, som har en estimert 75 prosent fedme rente og ni av ti som er overvektige, ser ut til å peke på en Ob genet som er en "sparsommelig genet." Man antar at fordi deres forfedre hadde å slite gjennom århundrer av hungersnød, deres forfedres basale stoffskifte avtatt, slik at de kan lagre edelt fett for å overleve. De kan ha passert disse genene videre til sine barn, forklarer de lavere stoffskifte funnet i Pimas i dag og deres større tilbøyelighet for fedme. Forskere har funnet at de kan manipulere muse gener og konstruere et Ob gen som alltid vil føre til fedme hos mus, og til utvikling av diabetes II. Mange mistenker et menneske motstykke til dette genet, men en faktisk genet formasjonen har ennå ikke funnet. I tillegg har (Beta) -3-adrenerge reseptor-gen blitt identifisert og funnet hos mennesker og mus. Når mutert, er det tenkt å hindre kroppens evne til å boms fett.

Selv om 1994 oppdagelsen av Ob genet har gitt grobunn for spekulasjoner, forskere har siden videreutviklet sine teorier til å fokusere på et protein som Ob gen kan produsere, kjent som leptin, leptin og en ny receptor i hjernen. Ifølge disse studiene, er leptin den kjemiske som signaliserer hjernen når du er full og trenger å slutte å spise. Selv om overvektige mennesker har tilstrekkelige mengder leptin og arbeider leptin reseptorer, har de ikke synes å fungere skikkelig, akkurat som med diabetiker som har tilstrekkelig insulin, men er ikke i stand til å bruke den riktig.

En annen gruppe forskere synes å ha isolert en mer direkte rute til appetitt undertrykkelse, til et protein som kalles GLP-l, som er kjent forsinke passasjen av mat gjennom tarmen for å tillate absorpsjon av næringsstoffer. Når forskerne injisert GLP-l inn i hjernen til sultne rotter rottene sluttet å spise umiddelbart. Er leptin og GLP-l nøkkelfaktorer i appetitt undertrykkelse? Det er spekulert i at leptin og GLP-l kunne spille komplementære roller i vektkontroll
.