Panic Disorder og gastroøsofageal Reflux

Det er min mening, basert på endoskopi og 24 timers mage og esophageal pH studier som de gastrointestinale problemer, så veldig vanlig i panikklidelse er et resultat av unormal galle flyte. Cholecystokinin (CCK) har lenge vært kjent som en nevrotransmitter i sentralnervesystemet som er involvert i angst. CCK er enda bedre kjent som den primære regulator av gallestrømmen, vanligvis stimulert av mat inn i mage-tarmkanalen. Unormal gallestrøm bakover (tilbakeløpsbehandling) i magen er etsende og forårsaker raskt galle gastritt. Bile er alkalisk, og magesekken krever et surt miljø. Når galle refluxes inn i magesekken, skiller magesyre i et forsøk på å nøytralisere gallen. Dessverre galle er klissete og ikke bland lett med magesyre og ofte store mengder syre er produsert forårsaker oppblåsthet og økende press på gastroøsofageal krysset. Dette økte presset fører gastroøsofageal refluks. Dette reflux kan manifestere seg som halsbrann, bihulebetennelse eller aspirasjon astma eller laryngitt. Dersom galle strømmer ned i tarmen, er det irriterende og raskt presset gjennom tarmen? Så raskt at fekal inkontinens kan resultatet.

abnormitet av galle flyte i panikk har blitt publisert og presentert på en fagfellevurdert American College of Gastroenterology møtet samt en fagfellevurdert artikkel i International Journal of Psyko. De kliniske effekter av dette unormalt har ikke blitt formelt publisert og er ikke godt kjent av de fleste klinikere.

Psykiatere pleier ikke å knytte irritabel tarm syndrom (IBS) og gastroøsofageal refluks (GERD) med panikk og vanligvis utsette behandling til indre som vanligvis anser problemet å være primær hypersekresjon av syre. Forskrivning av en H2 reseptorblokker er mest vanlig (Tagamet, Zantac, Axid, Pepsid) er, og dette hjelper noe, men det primære stimulus for reflux, galle i magen, en sterkere stimulans for magesyre enn H2 reseptor blokade kan håndtere. En annen metode er å bruke en protonpumpehemmer (prilosec eller prevacid) som ganske mye avsluttes den mekanismen som syre skilles. Dessverre kaustisk galle fortsetter å forårsake gastritt.

Min tilnærming innebærer 1) bruk av alprazolam som CCK antagonist (vi har dokumentert potent CCK antagonisme av alprazolam) til å hemme galle sekresjon. Vi har funnet at doser så lave som 0,5 mg før søvn kan arbeide, eller 0,5 mg 45 minutter før måltider og ved sengetid 2) anvendelse av Carafate? Et stoff som binder seg med gallesalter som gjør dem mindre alkaliske og mye mindre kaustisk samt å følge ødelagt slimhinne danner en "bandasje" og å fremme helbredelse av skadet vev og 3) bruk av en protonpumpeinhibitor for å redusere syresekresjon, som også kan forekomme på grunn av galle gastritt.

De fleste leger føler at Carafate er ikke for mye bruk i GERD eller IBS, og dette er nok til stede med mindre disse problemene er en del av panikklidelse syndrom. Carafate er en ekstremt godartet medikament som strøk magen og spiserøret, men er praktisk talt ikke-absorbert inn i systemet. Det kan påvirke absorpsjonen av noen andre medisiner, men ikke de psykotrope eller protonpumpehemmere. Jeg bruker Carafate 30 til 45 minutter før måltider (1 gram) og to gram før søvn, den tiden da mest galle skilles. Resultater med Carafate i tillegg til de andre agentene nevnt, eller bruk av Carafate alene tyder på at det er av stor betydning i behandling av panikklidelse relatert GERD (bihulebetennelse, halsbrann, aspirasjon) eller IBS med fremtredende galle relatert diaré og fekal inkontinens. < . br>