Angst og Pain

Hvordan har psykologiske teorier belyst Nature of angst: med særlig henvisning til Panic Disorder

Alle har hatt erfaring med angst? Faktisk angst svar har blitt funnet i alle arter helt ned til sjøen slug (Rapee, et al 1998). Begrepet angst var i lang tid bundet opp med arbeidet med Sigmund Freud hvor det ble mer kjent som nevroser. Freud &'; s begrepet nevroser besto av en rekke forhold preget av irrasjonell og uforholdsmessig frykt. Gjennom tid ble det klart at begrepet var a) blir til bred et begrep for å være til nytte i forklaring og b) for nært knyttet til psykoanalytisk teori, hvorav mange av sine grunnleggende teoretiske forutsetninger ble stadig kalt inn spørsmålet. Som påfølgende versjoner av Diagnostic and Statistical Manual (DSM) ble opprettet begrepet nevrose ble til slutt erstattet av angst disorder.The gjeldende versjon av Manual (DSM-IV) gjenkjenner seks bestemte kategorier av angst: fobier, panikklidelse, generalisert angstlidelse , tvangslidelser, posttraumatisk stresslidelse, og akutt stresslidelse. Tydeligvis i et essay som dette ville det være umulig å gi en tilstrekkelig redegjørelse for psykologiske teorier om alle disse tydelig angst categories.Anxiety Og Pain
Hvordan har psykologiske teorier belyst Nature of Angst: med særlig henvisning til Panic Disorder

Alle har hatt erfaring med angst? Faktisk angst svar har blitt funnet i alle arter helt ned til sjøen slug (Rapee, et al 1998). Begrepet angst var i lang tid bundet opp med arbeidet med Sigmund Freud hvor det ble mer kjent som nevroser. Freud &'; s begrepet nevroser besto av en rekke forhold preget av irrasjonell og uforholdsmessig frykt. Gjennom tid ble det klart at begrepet var a) blir til bred et begrep for å være til nytte i forklaring og b) for nært knyttet til psykoanalytisk teori, hvorav mange av sine grunnleggende teoretiske forutsetninger ble stadig kalt inn spørsmålet. Som påfølgende versjoner av Diagnostic and Statistical Manual (DSM) ble opprettet begrepet nevrose ble til slutt erstattet av angst disorder.The gjeldende versjon av Manual (DSM-IV) gjenkjenner seks bestemte kategorier av angst: fobier, panikklidelse, generalisert angstlidelse , tvangslidelser, posttraumatisk stresslidelse, og akutt stresslidelse. Tydeligvis i et essay som dette ville det være umulig å gi en tilstrekkelig redegjørelse for psykologiske teorier om alle disse forskjellige angst kategorier. Istedenfor dette essayet vil fokusere på et viktig diagnostisk kategori, nemlig Panic Disorder (PD). PD er valgt som det er har slike ekstremt ødeleggende virkninger på pasienten og har også vist seg å pådra seg en stor andel av helsekostnader i forhold til andre angstlidelser (Rees, Richards, & Smith, 1998) hvorav mer sies nedenfor . Dette blir tilfelle har det vært mye nyere forskning utført i belyse innholdet av tilstanden, og dette gir en god mulighet til å utforske den måten psykologisk forskning kan hjelpe oss til å komme til en forståelse av slike forhold i general.The greske guden Pan brukes til glede i skremmende lone reisende og det er hans navn som brukes for psykiatrisk tilstand kjent som panikklidelse, men det har gått under mange navn inkludert Dacosta &'; s syndrom, soldater hjerte, nevrasteni og angst hysteri (Baron-Cohen 1997). Tilstanden kjennetegnes av plutselige og overveldende frykt. Det er nå anerkjent at sykdommen er ikke bare en ekstrem form av ordinær frykt, men heller en tilstand med sine egne årsaker og behandlinger. De diagnostiske kriteriene som definerer PD i DSM-IV er: en frykt og ubehag som oppstår plutselig og mounts til høy intensitet i 10 minutter eller mindre, sammen med flere av følgende symptomer: en palpitating eller bankende hjerte, anstrengt pust, svette, skjelving, brystsmerter, kvalme, svimmelhet, nummenhet og prikking i hender og føtter, frysninger, hetetokter, kvelningsfornemmelser, en følelse av uvirkelighet, eller en frykt for å bryte sammen, døende eller gal. Den diagnostiske kriteriene samsvarer godt med individuelle beretninger om panikkanfall, for eksempel her er en beretning om en kvinnelig lidende: "- Det startet for 10 år siden satt jeg på et seminar på et hotell, og denne tingen kom ut av den klare blå. . følte jeg at jeg var døende For meg panikkanfall er nesten en voldsom opplevelse jeg føler at jeg &';... m kommer sinnsyk Det gjør meg føler at jeg &';. m å miste kontrollen i en veldig ekstrem måte Mitt hjerte pounds virkelig hardt, ting synes uvirkelig, og det &'; s dette veldig sterk følelse av forestående undergang ". (Rapee, 1998) Typisk utbruddet av symptomene begynner rundt slutten av tjueårene og begynnelsen av trettiårene. Det er en 6-måneders prevalens av panikklidelse i store amerikanske byer på rundt 6 i 1000 for menn og 10 i 1000 for kvinner (Weissman, 1985; sitert i Baker, 1989). Onset er også assosiert med stressende livserfaringer (Pollard, Pollard & Corn, 1989; sitert i Davison & Neale, 1998). PD er kjent for å skje gjennom en rekke kulturer selv om det ofte bærer med seg sterke kulturelle kjennetegn, for eksempel blant de Eskimo folk i Vest-Grønland det kan ta form av kajakken angst hvor symptomer inkluderer intens frykt, forvirring og frykt for å drukne (Davison &Co. Neale, 1998) PD har en høy lidelser med andre lidelser, som kan gjøre diagnose vanskelig. Det skjer ofte med eller kan føre til agoraphobic lidelse, spesielt for kvinner (Hallam, 1985). Det ofte co-eksisterer med alvorlig depresjon (Breier et al, 1986; sitert i Davison & Neale, 1998) og /eller alkoholisme, som kan fungere som en mestringsstrategi, spesielt for menn (Hallam, 1985) forskning omkring (Rees, Richards, & Smith, 1998) har vist at PD lider har flere medisinske tester, bruker nødetatene mer og er mer sannsynlig å bli feildiagnostisert enn andre angstgrupper dvs. sosiale fobi. Lider har også vist seg å pådra helsetjenesten koster 11 ganger høyere enn kontroller og 5 ganger høyere enn sosiale fobi. Dette kan skyldes PD pasienter blir feildiagnostisert i første omgang, eller rett og slett ikke overbevist av en PD diagnose i ansiktet av intense følelser av kroppslig dysfunksjon, dvs. en opplevd følelse av hjerteinfarkt eller kvelning etc (Rees, Richards, & Smith, 1998 ) .De to utbredte psykologiske teorier for PD er de kognitive modellen (Clark, 1986, sitert i Baker, 1989) og psykofysiologisk (PP) modell (Ehlers, 1989, sitert i Baker, 1989). Begge modellene anta PD oppstår som følge av en tendens til å assosiere ufarlige kroppslige symptomer (Clark, 1986; sitert i Windmann, 1998) eller "fysisk og /eller kognitive endringer» (Ehlers, 1989; sitert i Windmann, 1998) med trusselen om immanent angrep. Modellene vurdere PD som kvantitativt ikke kvalitativt forskjellig fra normale panikkanfall (i motsetning til de mer medisinske modeller som ser det som mer av en kvalitativ forskjell, se Baker, 1989) på en rekke ulike dimensjoner. Som inkluderer naturen av utløsende hendelse (intern kontra ekstern), natur (somatisk vs. synsk) og tidsfaktoren (plutselige vs. gradvis) av de dominerende symptomer og også naturen av de fryktede utfall av angrepene (umiddelbar kroppslig /mentale katastrofer kontra langsiktige negative hendelser, (Margraf & Ehlers, sitert i Baker 1989).) Både PP og kognitive modeller foreslår at oppfatningen av trusselen basert på fysiske symptomer skape en positiv feedback loop som forverrer den opplevde følelsen av panikk som spiraler opp i en full blåst panikkanfall. Den kognitive modellen refererer til denne prosessen som " kognitiv feiltolkning &'; som lider feilaktig ta normale kroppslige opplevelser (for eksempel økt hjertefrekvens) og katastrofalt feiltolke dem som tegn på fysiske trusler. PP-modellen utvider denne ideen i at det foreslås også at forbundet condition av frykt responser kan også gi panikkvekkende mekanismer (McNally, 1994; sitert i Windmann, 1998). Noen av funksjonene i feedback loop kunne felle ut panikkanfall, for eksempel fysiologiske endringer kan oppstå på grunn av aktivitet, medikamentinntak, situasjonstressfaktorer etc. person oppfatter disse endringene men ikke nødvendigvis nøyaktig, for eksempel hjerterytme kan synes å øke når du ligger nede på grunn av en endring i holdning, noe som øker hjerte bevissthet, kan personen knytte disse kroppslige oppfatninger med fare som i sin tur føre til ytterligere angst som fører til mer fysiologiske endringer og så-on. PP teorier vurdere kroppslige opplevelser å være den første precipitator av panikkanfall og PD lidende å ha egenskaper som gjør ham /henne mer sannsynlig å oppleve kroppslige symptomer som trolig vil utløse angrepet. Slike egenskaper kan inkludere en tendens til subtil hyperventilering, " svake nevrologiske utfall, og kardiovaskulære hendelser (Margraf & Ehlers, sitert i Baker, 1989) har .PD også blitt funnet å kjøre i familier (Crow et al, 1987; sitert i Davison & Neale, 1998) som kan gjenspeile en genetisk diatese. Klein (1980, 1981, sitert i Baker, 1989), foreslår at PD er knyttet til separasjon angst reaksjoner i tidlig barndom. Som sådan PD i denne modellen blir sett på som en regresjon fenomen mens flere evolusjonære tilnærminger se PD som en normal hvis overdrevet voksen respons som utfører en adaptiv funksjon i våre arter historie (Baron-Cohen, 1997) .Problems med PP-modellen inkluderer mangel på forklaringskraft som angst sies å være et resultat av oppfatningen av angst, noe som er en sirkulær argument (Lang, 1988; sitert i Windmann, 1998) og vitenskapelige teorier må unngå konfunderende explanans og explananda i samme beretning om et fenomen . Et annet problem er at den timelige rekken av " antatte årsaker fra de antatte konsekvensene &'; er vanskelig å skille empirisk, da de er sterkt avhengige av hverandre (Windmann, 1998 p.490). Et tredje problem av både kognitive og PP modellene er at de ikke forklare hvorfor noen mennesker misforstå kroppslige symptomer som katastrofale mens andre trenger not.Cognitive modeller vanligvis innebære at PD lider har en oppmerksomhets bias mot trussel signaler og kroppslige opplevelser (Beck, Emery & ; Greenberg, 1985; sitert i Windmann, 1998). PD pasienter har vist seg å ha kortere responstid ventetider til presentasjoner av truende ord (Asmundsun, Sandler, Wilson & Walker, 1992; sitert i Windmann, 1998). Det er imidlertid uklart hvorvidt en kognitiv skjevhet mot trusselen persepsjon i PD-pasienter er en årsak eller en konsekvens av lidelsen (McNally, 1994; sitert i Windmann, 1998) .En ny modell av Beck &Co. Clark (1997) foreslår en flertrinns informasjonsbehandling modell. I denne modellen et forslag trussel kan oppdages ved et tidlig varslingssystem, som opererer ubevisst, og er rent stimulus-drevet. Foredling utført på dette stadiet er "relativt udifferensierte" og klassifiserer trusler bare på en grov perseptuell basis. Dette systemet er hevdet å være evolusjonære nyttig ved at en person som er " vektet &'; mot flere svar på mulige trusler, selv om noen av disse utgjør falske alarmer vil ha en større sjanse til å overleve. Og det er disse falske alarmer som er beskrevet som " kognitive feiltolkninger og' i den kliniske litteratur (Clark, 1986, 1988, sitert i Windmann, 1998). Men de falske alarmer må minused fra " rammet priser og' å være i stand til å komme til et tall på optimal overlevelsesverdi (se Windmann &Co. Kr ü, ger, i trykk) .Windmann (1998) antyder at den reviderte Beck &Co. Clark (1997) modellen kan kombineres med nevrobiologiske perspektiver for å gi en ny modell av PD. Det er foreslått at en dysfunksjon i amygdala og den stigende senderen systemet kan føre til falske alarmer oppfatninger av trusselen, forårsaker irrasjonell frykt og angst. Denne teorien representerer en monistic tilnærming som forener de tidligere versene som medisinske og psykologiske tilnærminger. Den nye teorien kaster lys over tidligere problematiske aspekter av PD. Noen av disse inkluderer observasjon av grunnluftveis manøvrer som oppstår under et panikkanfall. Dette kan gjøres rede for i den nye teorien som amygdala er koblet til de sentrale kjernen av luftregulering. Det er også mulig å se hvorfor antidepressiva og alkohol kan ha alleviative virkninger på PD som disse skal også motvirke effekten av pre-oppmerksomme alarmsystem (Windmann, 1998). Teorien støttes av andre funn i rollen amygdala har i frykt produksjon (Gloor, 1992; sitert i Windmann, 1998) .En implikasjon av teorien gjelder antakelsen om at angst gjenspeiler en økt tilbøyelighet til å gi falske alarmer rapporter uavhengig av stimulus (dvs. om den er nøytral eller ikke). Implikasjonen er at PD lider bør vise en forbedret respons skjevhet til oppgaver som krever at diskriminering mellom truende og nøytrale stimuli (Windmann 1998) Selv om teorien er basert på en forutsetning om en fysisk dysfunksjon, ikke Windmann ikke går på å foreslå et stoff basert terapeutisk tilnærming. For det første problemet med systemiske effekter som psykoaktive stoffer har på hele hjernen ofte fører til uunngåelige bivirkninger, og for det andre hjernen " s ekstrem plastisitet, selv for voksne tilbyr muligheten for at kognitive terapi kan være nyttig i reorganisering av strukturen av nevrale forbindelser som kan lette mestring stratagies for PD sufferer.Much forskning er fortsatt blir gjort til problemet med Panic Disorder. Inntil nylig de psykologiske og medisinske tilnærminger har hatt en tendens til å unngå hverandre. I psykologien de mer vellykkede modeller har hatt en tendens til å understreke de kognitive aspekter av lidelsen, og har vist seg nyttig i å gi behandling for å hjelpe syke revurdere symptomene og gjøre dem i stand til å takle til en viss grad med de ødeleggende effektene av sykdommen. Medisinsk behandling kan være effektive i å ta bort symptomene, men ofte medføre skadelige bivirkninger, og kan også være vanedannende. Den nye monistic tilnærming tilbys av Windmann (1998) ser ut til å gi et konseptuelt rammeverk for både den medisinske og psykologiske tilnærminger til å arbeide sammen for en mer omfattende forståelse av sykdommen. Ifølge denne modellen den underliggende årsaken, mens biologisk i naturen, kan vel likevel ha nytte av å bli behandlet med psykiske /kognitive metoder. Teorien &'; s tverrfaglig tilnærming unngår også de grove fysiske /psykiske forskjeller som har i stor grad hindret en bedre forståelse av sykdommen før dette tidspunktet. REFERENCESBaker, R. (1989) Panic Disorder: Teori Forskning og terapi. Chichester, UK: John Wiley & Sons Ltd.Baron-Cohen, S. (1997) The mistilpasset Mind: Klassiske målinger i Evolutionary Psychology. Hove, UK: Taylor & Francis.Davison, G.C. & Neale, J.M. (1998) Abnormal Psychology. New York: John Wiley & Sons.Hallam, R.S. (1985) Angst: Psykologiske perspektiver på panikk og agorafobi. London: Harcourt Brace Jovanovich.Rapee, R., Mattick, R. & Murrel, E. (1998) Kognitiv mekling i affektive komponenten av spontane panikkanfall, Journal av atferdsterapi og eksperimentell psykiatri, Vol. 17, pp.245-53.Rees, C.S., Richards, J.C. & Smith, LM (1998) Medisinsk utnyttelse og kostnader i Panic Disorder: En sammenligning med sosiale fobi. Journal of angstlidelser, Vol. 12, No. 5 september-oktober 98, pp 421-435.Windmann, S. (1998) Panic Disorder fra en monistic perspektiv. Integrering nevrobiologiske og psykologiske tilnærminger. Journal of angstlidelser, Vol. 12, No. 5 september-oktober 98, pp.486-507.way. Mitt hjerte pounds virkelig hardt, ting virker uvirkelig, og det &'; s dette veldig sterk følelse av forestående undergang "(Rapee, 1998) Typisk utbruddet av symptomene begynner rundt slutten av tjueårene og begynnelsen av trettiårene Det er en 6-måneders prevalens av panikklidelse.. i store amerikanske byer på rundt 6 i 1000 for menn og 10 i 1000 for kvinner (Weissman, 1985; sitert i Baker, 1989). Onset er også assosiert med stressende livserfaringer (Pollard, Pollard & Corn, 1989; sitert i Davison &. Neale, 1998) PD er kjent for å oppstå gjennom en rekke kulturer selv om det ofte bærer med seg sterke kulturelle kjennetegn, for eksempel blant de Eskimo folk i Vest-Grønland det kan ta form av kajakken angst hvor symptomer inkluderer intens frykt, forvirring og frykt for å drukne (Davison & Neale, 1998) har PD en høy komorbiditet med andre lidelser, som kan gjøre diagnosen vanskelig Det skjer ofte med eller kan føre til agoraphobic lidelse, spesielt for kvinner (Hallam, 1985) Det ofte.. co-eksisterer med alvorlig depresjon (Breier et al, 1986; sitert i Davison & Neale, 1998) og /eller alkoholisme, som kan fungere som en mestringsstrategi, spesielt for menn (Hallam, 1985) forskning omkring (Rees, Richards, & Smith, 1998) har vist at PD lider har flere medisinske tester, bruk nødsituasjon tjenestene mer og er mer sannsynlig å bli feildiagnostisert enn andre angstgrupper dvs. sosiale fobi. Lider har også vist seg å pådra helsetjenesten koster 11 ganger høyere enn kontroller og 5 ganger høyere enn sosiale fobi. Dette kan skyldes PD pasienter blir feildiagnostisert i første omgang, eller rett og slett ikke overbevist av en PD diagnose i ansiktet av intense følelser av kroppslig dysfunksjon, dvs. en opplevd følelse av hjerteinfarkt eller kvelning etc (Rees, Richards, & Smith, 1998 ) .De to utbredte psykologiske teorier for PD er de kognitive modellen (Clark, 1986, sitert i Baker, 1989) og psykofysiologisk (PP) modell (Ehlers, 1989, sitert i Baker, 1989). Begge modellene anta PD oppstår som følge av en tendens til å assosiere ufarlige kroppslige symptomer (Clark, 1986; sitert i Windmann, 1998) eller "fysisk og /eller kognitive endringer» (Ehlers, 1989; sitert i Windmann, 1998) med trusselen om immanent angrep. Modellene vurdere PD som kvantitativt ikke kvalitativt forskjellig fra normale panikkanfall (i motsetning til de mer medisinske modeller som ser det som mer av en kvalitativ forskjell, se Baker, 1989) på en rekke forskjellige dimensjoner. Som inkluderer naturen av utløsende hendelse (intern kontra ekstern), natur (somatisk vs. synsk) og tidsfaktoren (plutselige vs. gradvis) av de dominerende symptomer og også naturen av de fryktede utfall av angrepene (umiddelbar kroppslig /mentale katastrofer kontra langsiktige negative hendelser, (Margraf & Ehlers, sitert i Baker 1989).) Både PP og kognitive modeller foreslår at oppfatningen av trusselen basert på fysiske symptomer skape en positiv feedback loop som forverrer den opplevde følelsen av panikk som spiraler opp i en full blåst panikkanfall. Den kognitive modellen refererer til denne prosessen som " kognitiv feiltolkning &'; som lider feilaktig ta normale kroppslige opplevelser (for eksempel økt hjertefrekvens) og katastrofalt feiltolke dem som tegn på fysiske trusler. PP-modellen utvider denne ideen i at det foreslås også at forbundet condition av frykt responser kan også gi panikkvekkende mekanismer (McNally, 1994; sitert i Windmann, 1998). Noen av funksjonene i feedback loop kunne felle ut panikkanfall, for eksempel fysiologiske endringer kan oppstå på grunn av aktivitet, medikamentinntak, situasjonstressfaktorer etc. person oppfatter disse endringene men ikke nødvendigvis nøyaktig, for eksempel hjerterytme kan synes å øke når du ligger nede på grunn av en endring i holdning, noe som øker hjerte bevissthet, kan personen knytte disse kroppslige oppfatninger med fare som i sin tur føre til ytterligere angst som fører til mer fysiologiske endringer og så-on. PP teorier vurdere kroppslige opplevelser å være den første precipitator av panikkanfall og PD lidende å ha egenskaper som gjør ham /henne mer sannsynlig å oppleve kroppslige symptomer som trolig vil utløse angrepet. Slike egenskaper kan inkludere en tendens til subtil hyperventilering, " svake nevrologiske utfall, og kardiovaskulære hendelser (Margraf & Ehlers, sitert i Baker, 1989) har .PD også blitt funnet å kjøre i familier (Crow et al, 1987; sitert i Davison & Neale, 1998) som kan gjenspeile en genetisk diatese. Klein (1980, 1981, sitert i Baker, 1989), foreslår at PD er knyttet til separasjon angst reaksjoner i tidlig barndom. Som sådan PD i denne modellen blir sett på som en regresjon fenomen mens flere evolusjonære tilnærminger se PD som en normal hvis overdrevet voksen respons som utfører en adaptiv funksjon i våre arter historie (Baron-Cohen, 1997) .Problems med PP-modellen inkluderer mangel på forklaringskraft som angst sies å være et resultat av oppfatningen av angst, noe som er en sirkulær argument (Lang, 1988; sitert i Windmann, 1998) og vitenskapelige teorier må unngå konfunderende explanans og explananda i samme beretning om et fenomen . Et annet problem er at den timelige rekken av " antatte årsaker fra de antatte konsekvensene &'; er vanskelig å skille empirisk, da de er sterkt avhengige av hverandre (Windmann, 1998 p.490). Et tredje problem av både kognitive og PP modellene er at de ikke forklare hvorfor noen mennesker misforstå kroppslige symptomer som katastrofale mens andre trenger not.Cognitive modeller vanligvis innebære at PD lider har en oppmerksomhets bias mot trussel signaler og kroppslige opplevelser (Beck, Emery & ; Greenberg, 1985; sitert i Windmann, 1998). PD pasienter har vist seg å ha kortere responstid ventetider til presentasjoner av truende ord (Asmundsun, Sandler, Wilson & Walker, 1992; sitert i Windmann, 1998). Det er imidlertid uklart hvorvidt en kognitiv skjevhet mot trusselen persepsjon i PD-pasienter er en årsak eller en konsekvens av lidelsen (McNally, 1994; sitert i Windmann, 1998) .En ny modell av Beck &Co. Clark (1997) foreslår en flertrinns informasjonsbehandling modell. I denne modellen et forslag trussel kan oppdages ved et tidlig varslingssystem, som opererer ubevisst, og er rent stimulus-drevet. Foredling utført på dette stadiet er "relativt udifferensierte" og klassifiserer trusler bare på en grov perseptuell basis. Dette systemet er hevdet å være evolusjonære nyttig ved at en person som er " vektet &'; mot flere svar på mulige trusler, selv om noen av disse utgjør falske alarmer vil ha en større sjanse til å overleve. Og det er disse falske alarmer som er beskrevet som " kognitive feiltolkninger og' i den kliniske litteratur (Clark, 1986, 1988, sitert i Windmann, 1998). Men de falske alarmer må minused fra " rammet priser og' å være i stand til å komme til et tall på optimal overlevelsesverdi (se Windmann &Co. Kr ü, ger, i trykk) .Windmann (1998) antyder at den reviderte Beck &Co. Clark (1997) modellen kan kombineres med nevrobiologiske perspektiver for å gi en ny modell av PD. Det er foreslått at en dysfunksjon i amygdala og den stigende senderen systemet kan føre
til falske alarmer oppfatninger av trusselen, forårsaker irrasjonell frykt og angst. Denne teorien representerer en monistic tilnærming som forener de tidligere versene som medisinske og psykologiske tilnærminger. Den nye teorien kaster lys over tidligere problematiske aspekter av PD. Noen av disse inkluderer observasjon av grunnluftveis manøvrer som oppstår under et panikkanfall. Dette kan gjøres rede for i den nye teorien som amygdala er koblet til de sentrale kjernen av luftregulering. Det er også mulig å se hvorfor antidepressiva og alkohol kan ha alleviative virkninger på PD som disse skal også motvirke effekten av pre-oppmerksomme alarmsystem (Windmann, 1998). Teorien støttes av andre funn i rollen amygdala har i frykt produksjon (Gloor, 1992; sitert i Windmann, 1998) .En implikasjon av teorien gjelder antakelsen om at angst gjenspeiler en økt tilbøyelighet til å gi falske alarmer rapporter uavhengig av stimulus (dvs. om den er nøytral eller ikke). Implikasjonen er at PD lider bør vise en forbedret respons skjevhet til oppgaver som krever at diskriminering mellom truende og nøytrale stimuli (Windmann 1998) Selv om teorien er basert på en forutsetning om en fysisk dysfunksjon, ikke Windmann ikke går på å foreslå et stoff basert terapeutisk tilnærming. For det første problemet med systemiske effekter som psykoaktive stoffer har på hele hjernen ofte fører til uunngåelige bivirkninger, og for det andre hjernen " s ekstrem plastisitet, selv for voksne tilbyr muligheten for at kognitive terapi kan være nyttig i reorganisering av strukturen av nevrale forbindelser som kan lette mestring stratagies for PD sufferer.Much forskning er fortsatt blir gjort til problemet med Panic Disorder. Inntil nylig de psykologiske og medisinske tilnærminger har hatt en tendens til å unngå hverandre. I psykologien de mer vellykkede modeller har hatt en tendens til å understreke de kognitive aspekter av lidelsen, og har vist seg nyttig i å gi behandling for å hjelpe syke revurdere symptomene og gjøre dem i stand til å takle til en viss grad med de ødeleggende effektene av sykdommen. Medisinsk behandling kan være effektive i å ta bort symptomene, men ofte medføre skadelige bivirkninger, og kan også være vanedannende. Den nye monistic tilnærming tilbys av Windmann (1998) ser ut til å gi et konseptuelt rammeverk for både den medisinske og psykologiske tilnærminger til å arbeide sammen for en mer omfattende forståelse av sykdommen. Ifølge denne modellen den underliggende årsaken, mens biologisk i naturen, kan vel likevel ha nytte av å bli behandlet med psykiske /kognitive metoder. Teorien &'; s tverrfaglig tilnærming unngår også de grove fysiske /psykiske forskjeller som har i stor grad hindret en bedre forståelse av lidelsen til denne tid
.